一、概念
Ⅲ型超敏反應的抗體雖與Ⅱ型超敏反應中的抗體相似，主要也是IgG和IgM類抗體，但所不同之處是這些抗體與相應可溶性抗原異性結合形成抗原抗體復合物（免疫復合物)，并在一定條件下沉積在腎小球基底膜、血管壁、皮膚或滑膜等組織中。免疫復合物激活性補體系統(tǒng)，產(chǎn)生過敏毒素和吸引中性粒細胞在局部浸潤；使血小板聚合，釋放出血管活性胺或形成血栓；激活Mφ使釋放出IL-1等細胞因子。結果引起以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為特征的炎癥性反應和組織損傷，此型超敏反應亦稱免疫復合物介導的超敏反應。
二、Ⅲ型超敏反應的發(fā)病機制
�。ㄒ�)影響疫復合物沉積的因素
下列因素與免疫復合物的沉積程度有關：
1．循環(huán)免疫復合物的大小這是一個主要因素，因很小的免疫復合物容易從腎排出，或在血液中循環(huán)，不易發(fā)生沉積，大的免疫復合物易被單個核吞噬細胞吞噬和清除。一般而言分子量約100萬左右的中等大小的可溶性免疫復合物于沉積在組織中。
2．機體清除免疫復合物的能力免疫復合物在組織中沉積的程度與機體從血循環(huán)中清除它們的能力呈反比。循環(huán)免疫復合物的清除由單核吞噬細胞系統(tǒng)以及結合補體蛋白質(zhì)的功能的完整性所決定。吞噬細胞功能缺陷促進免疫復合物持續(xù)存在并繼而在組織中沉積。C2或C4先天性缺陷的病人�？梢稷笮统舴磻湓蚴强乖w反應所產(chǎn)生的C3b不足，或因缺乏補體受體介導的吞噬作用面導致免疫復合物在血流中持續(xù)循環(huán)。在這種情況下，沉積在組織中的免疫復合物通過補體非依賴的機制或通過激活C3旁路而使炎癥細胞聚集在免疫復合物沉積的局部。
3．抗原和抗體和理化特性抗原和抗體的表面電荷、價、它們之間結合的親和力、抗體的類別等均影響免疫復合物的形成和沉積。復合物中的抗原如帶正電荷，那么這種復合物就很容易與腎小球基底膜上帶負電的成分相結合，因而沉積在基底膜上。這種復合物產(chǎn)生的組織損傷一般較重而且持續(xù)時間較長。
4．解剖和血流動力學因素這些因素對于決定免疫復合物的沉積位置是重要的。為行使形成尿液或滑膜液的功能，腎小球和滑膜中的毛細胞血管是在高流體靜壓下通過毛細胞血管壁而超過濾的，因此它們成為免疫復合物最常沉積的部位之一。
5．炎癥介質(zhì)的作用免疫復合物與炎癥細胞結合并刺激它們在局部細胞因子和血管活性胺等介質(zhì)，使血管通透性增加。并由于內(nèi)皮細胞之間的間距增大而增加了免疫復合物在血管壁的沉積，結果放大了組織損傷、使病情加重。
在體內(nèi)，免疫復合物形成的結局不但取決于抗原和抗體的絕對量，而且還取決于它們的相對比例�？乖贵w的相對比例決定了復合物的性質(zhì)以及在體內(nèi)的分布�？贵w過剩和輕度抗原過剩的復合物迅速沉積在抗原進入局部。
�。ǘ�)免疫復合物引起組織損傷和致病的機制
在免疫應答過程中，抗原抗體復合物的形成是一種常見現(xiàn)象，但大多可被機體的免疫系統(tǒng)清除，可而不具有致病作用。但如復合物的數(shù)量、結構、清除情況或局部功能的和解剖的特性等因素造成大量復合物沉積在組織中時，則引起組織損傷和出現(xiàn)相關的免疫復合物病。
1．抗原抗體復合物與補體結合補體被活化，釋放出過敏毒素-C3a和C5a。過敏毒素引起肥大細胞脫顆粒、釋放出組胺、趨化因子等生物活性介質(zhì)從而使血管通透性增加。趨化因子吸引多形核細胞流動和匯集，多形核細胞將免疫復合物吞噬，中性蛋白水解酶和膠原酶等蛋白水解酶、激肽形成酶和陽離子從中性粒細胞中釋放出，損傷局部組織和加重炎癥反應。活化的C567附著細胞表面并結合C8和C9，通過反應性溶解作用使損傷進一步加重�？乖贵w復合物激活補體系統(tǒng)是Ⅲ型超敏反應中引起炎癥反應和組織損傷的最主要原因。
2．免疫復合物引起血小板聚合 結果釋放出5-羥色胺等血管活性胺以及形成血栓，后者使血流滯或血管完全被堵導致局部組織缺血。
3．可溶性免疫復合物被Mφ吞噬后不易被消化，而成為一個持續(xù)的活化刺激動因，Mφ被激活釋放出IL-1等細胞因子，加重了炎癥反應。
