登革熱（dengue fever)是登革熱病毒引起、伊蚊傳播的一種急性傳染病。臨床特征為起病急驟，高熱，全身肌肉、骨髓及關(guān)節(jié)痛，極度疲乏，部分患可有皮疹、出血傾向和淋巴結(jié)腫大。
本病于1779年在埃及開羅、印度尼西亞雅加達及美國費城發(fā)現(xiàn)，并據(jù)癥狀命名為關(guān)節(jié)熱和骨折熱。1869年由英國倫敦皇家內(nèi)科學會命名為登革熱。
20世紀，登革熱在世界各地發(fā)生過多次大流行，病例數(shù)百萬計。在東南亞一直呈地方性流行。我國于1978年在廣東流行，并分離出第Ⅳ型登革熱病毒。此后，于1979、1980、1985年小流行中分離出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型病毒。
[病原學]
登革熱病毒屬B組蟲媒病毒，現(xiàn)在歸入披蓋病毒科（togaviridae)黃熱病毒屬（flavivirus)。病毒顆粒呈啞鈴狀（700×20--40nm)、棒狀或球形（直徑為20--50nm)。髓核為單股線狀核糖核酸（RNA)。病毒顆粒與乙型腦炎病毒相似，最外層為兩種糖蛋白組成的包膜，包膜含有型和群特異性抗原，用中和試驗可鑒定其型別。登革病毒可分為4個血清型，與其他B組蟲媒病毒如乙型腦炎病毒可交叉免疫反應。
登革病毒在1～3日齡新生小白鼠腦、猴腎細胞株、伊蚊胸肌及C6/36細胞株內(nèi)生長良好，并產(chǎn)生恒定的細胞病變。但接種猴子、猩猩和其他實驗動物，不產(chǎn)生癥狀。
登革病毒對寒冷的低抗力強，在人血清中貯存于普通冰箱可保持傳染性數(shù)周，-70℃可存活8年之久；但不耐熱，50℃、30min或100℃、2min皆能使之滅活；不耐酸、不耐醚。用乙醚、紫外線或0.05%福爾馬林可以滅活。
[流行病學]
�。ㄒ�)傳染源 患者和隱性感染者為主要傳染源，未發(fā)現(xiàn)健康帶病毒者。患者在發(fā)病前6～8小時至病程第6天，具有明顯的病毒血癥，可使叮咬伊蚊受染。流行期間，輕型患者數(shù)量為典型患者的10倍，隱性感染者為人群的1/3，可能是重要傳染源，叢林山區(qū)的猴子和城市中某些家畜雖然有感染登革病毒的血清學證據(jù)，但作為傳染源，尚未能確定。
�。ǘ�)傳播媒介 伊蚊，已知12種伊蚊可傳播本病，但最主要的是埃及伊蚊和白伊蚊。廣東、廣西多為白紋伊蚊傳播，而雷州半島、廣西沿海、海南省和東南亞地區(qū)以埃及伊蚊為主。伊蚊只要與有傳染性的液體接觸一次，即可獲得感染，病毒在蚊體內(nèi)復制8--14天后即具有傳染性，傳染期長者可達174日。具有傳染性的伊蚊叮咬人體時，即將病毒傳播給人。因在捕獲伊蚊的卵巢中檢出登革病毒顆粒，推測伊蚊可能是病毒的儲存宿主。
�。ㄈ�)易感人群 在新疫區(qū)普遍易感。1980年在廣東流行中，最小年齡3個月，最大86歲，但以青壯年發(fā)病率最高。在地方性流行區(qū)，20歲以上的居民，100%在血清中能檢出抗登革病毒的中和抗體，因而發(fā)病者多為兒童。
感染后對同型病毒有免疫力，并可維持多年，對異型病毒也有1年以上免疫力。同時感染登革病毒后，對其他B組蟲媒病毒，也產(chǎn)生一定程度的交叉免疫，如登革熱流行后，乙型腦炎發(fā)病率隨之降低。
�。ㄋ�)流行特征
1．地方性 凡有伊蚊孳生的自然條件及人口密度高的地區(qū)，均可發(fā)生地方性流行，在城市中流行一段時間之后，可逐漸向周圍的城鎮(zhèn)及農(nóng)村傳播，在同一地區(qū)，城鎮(zhèn)的發(fā)病率高于農(nóng)村。
2．季節(jié)性 發(fā)病季節(jié)與伊蚊密度、雨量相關(guān)。在氣溫高而潮濕的熱帶地區(qū)，蚊媒常年繁殖，全年均可發(fā)病。我國廣東、廣西為5～10月，海南省3～10月。
3．突然性 流行多突然發(fā)生，不少國家在本病消慝十余年之后突然發(fā)生流行，我國40年代在東南沿海曾有散發(fā)流行，至1978年在廣東佛山突然流行。
4．傳播迅速，發(fā)病率高，病死率低 疫情常由一地向四周蔓延。如1978年5月廣東省佛山市石灣鎮(zhèn)首先發(fā)生登革熱，迅速波及幾個市、縣。1980年3月海南省開始流行，很快席卷全島，波及廣東內(nèi)陸幾十個省、市。病死率0.016%～0.13%。本病可通過現(xiàn)代化交通工具遠距離傳播，故多發(fā)生在交通沿線及對外開放的城鎮(zhèn)。
[發(fā)病原理與病理變化]
登革病毒通過伊蚊叮咬進入人體，在網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)增殖至一定數(shù)量后，即進入血循環(huán)（第1次病毒血癥)，然后再定位于網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)和淋巴組織之中，在外周血液中的大單核細胞、組織中的巨噬細胞、組織細胞和肝臟的Kupffer氏細胞內(nèi)再復制至一定程度，釋出于血流中，引起第2次病毒血癥。體液中的抗登革病毒抗體，可促進病毒在上述細胞內(nèi)復制，并可與登革病毒形成免疫復合物，激活補體系統(tǒng)，導致血管通透性增加，同時抑制骨髓中的白細胞和血小板系統(tǒng)，導致白細胞、血小板減少和出血傾向。
登革出血熱的發(fā)病原理有三種假說：一是病毒株的毒力不同。Ⅱ型病毒引起登革出血熱，其他型病毒引起登革熱。二是病毒變異，認為病毒基因變異后導致毒力增強，但目前病毒變異的證據(jù)尚不充分。三是二次感染學說，認為第一次感染任何型登革病毒，只發(fā)生輕型或典型登革熱，而當?shù)诙胃腥竞�，不論哪一型病毒，即表現(xiàn)為登革出血熱。有人報告55例登革出血熱患者，其中51例均為二次感染。其機理是，當?shù)诙胃腥緯r，機體出現(xiàn)回憶反應，產(chǎn)生高滴度的IgG，與抗原形成免疫復合物。和大單核細胞或巨噬細胞表面Fc受體結(jié)合，激活這些細胞釋放可裂解補體C3的蛋白酶、凝血活酶和血管通透因子。這些酶和因子再激活補體系統(tǒng)和凝血系統(tǒng)，導致血管通透性增加、血漿蛋白及血液有形成分滲出，引起血液濃縮、出血和休克等病理生理改變。
病理變化有肝、腎、心和腦的退行性變；心內(nèi)膜、心包、胸膜、胃腸粘膜、肌肉、皮膚及中樞神經(jīng)系統(tǒng)不同程度的出血；皮疹內(nèi)小血管內(nèi)皮腫脹，血管周圍水腫及單核細胞浸潤。重癥患者可有肝小葉中央壞死及淤膽，小葉性肺炎，肺小膿腫形成等。登革出血熱病理變化為全身微血管損害，導致血漿蛋白滲出及出血。消化道、心內(nèi)膜下、皮下、肝包膜下、肺及軟組織均有滲出和出血，內(nèi)臟小血管及微血管周圍水腫、出血和淋巴細胞浸潤。腦型患者尸檢可見蛛網(wǎng)膜下腔及腦實質(zhì)灶性出血，腦水腫及腦軟化。
