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對腫瘤的免疫治療即生物治療或生物反應調節(jié)劑(BRM)的應用，是腫瘤治療龐大的理想計劃中的一部分。這些制劑可通過下述一種或幾種機制起作用：(1)通過增加效應細胞的數(shù)目或產生一種或幾種可溶性介質(如細胞因子)來刺激機體(宿主)抗腫瘤的效應；(2)降低機體(宿主)抑制性機制；(3)改變腫瘤細胞使其增強免疫[詳細]

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144-1 癌癥治療的原則概述

成功的癌癥療法是需清除所有的無論是原位的，局部擴散范圍內的或者轉移到機體其他部位的癌細胞。癌癥治療的主要方式是外科療法和放射療法(針對局部或局部范圍疾病)以及化學療法(全身性疾病)。其他療法主要有內分泌療法(針對選擇性癌癥如前列腺，乳腺，子宮內膜和肝癌)，免疫療法(生物反應調節(jié)劑增強內源性免疫細胞殺[詳細]

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144-2 癌癥治療的外科療法

外科療法是最古老而有效的治療癌癥的方法。局限性或限于局部擴散的癌腫通過手術切除可獲痊愈，特別適用于下列部位癌癥如膀胱，乳腺，宮頸，結腸，子宮內膜，喉，頭部，頸部，腎，肺，卵巢和睪丸。在不能切除的情況下，合并使用放射療法，化學療法和化學輻射的綜合療法可縮小腫塊，進而可手術切除以達痊愈。[詳細]

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144-3 癌癥治療的放射療法

放射治療有多種實施方法，最常用的是由直線加速器發(fā)射大量光子(γ-射線)束。而中子束放射治療可用于組織邊緣狹窄的某些癌腫。電子束放射治療因具有穿透組織極淺的特性，適用于皮膚或表淺癌腫。質子放射治療雖用途有限，但對需要深度而范圍極狹小的照射野可提供銳利的射線周緣。近距放射治療將強力放射源，通過針頭植入腫[詳細]

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144-4 癌癥治療的化學療法

理想的化學治療藥物應僅針對和破壞癌細胞，對正常細胞無毒副反應。然而，這種藥物并不存在；在癌細胞和正常細胞的殺傷細胞之間有一狹窄的治療作用指數(shù)范圍(therapeatic index)�；瘜W療法(以下簡稱化療)單一藥物對有適應證的腫瘤(即絨毛膜上皮癌，毛細胞白血病，慢性淋巴細胞性白血病)也可取得痊愈。[詳細]

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144-5 癌癥治療的綜合療法和輔助療法

單用外科療法或放射療法療效有限，進而研究發(fā)現(xiàn)前述兩者聯(lián)合可提高某些癌腫(如婦科，肺，喉，頭部和頸部癌)的無病生存期和痊愈率。由于前述聯(lián)合治療方法在于控制局部區(qū)域病變，化療作為一輔助療法加入后可根治病變區(qū)域外的癌細胞。對兩性乳腺癌，結腸癌(DukesB2和C)，晚期膀胱癌和卵巢癌，輔助性化療可提高約3[詳細]

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144-6 癌癥治療的其他療法

內分泌療法增添或消減性內分泌療法可影響某些癌癥的病程。內分泌治療是一種不能獲得治愈，僅是保守的(姑息性)療法。睪丸切除對轉移性前列腺癌有明顯的姑息性療效，通�？裳娱L生存期3～5年。其療效是取決于前列腺癌細胞依賴的睪丸酮水平。在細胞上存在激素受體的其他癌腫(如乳腺癌，子宮內膜癌，卵巢癌)，可通過激素減[詳細]

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144-7 癌癥副反應的處理

惡心和嘔吐止吐藥可預防或緩解惡心和嘔吐癥狀。這些癥狀的發(fā)生與腹部放射療法和許多化療藥物尤其是聯(lián)合給藥有關。有時惡心和嘔吐是功能性的(參見第21節(jié)功能性嘔吐)或由于癌癥本身所引起。因而必須去除或糾正基礎病因。對大腦髓質嘔吐中樞的刺激可有化學感受體啟動區(qū)(CTZ)，大腦皮質或前庭器引起，或者直接來自外周[詳細]

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144-8 不能治愈的癌腫

一種公眾的錯誤概念是認為一些腫瘤是不治之癥。盡管癌腫是不能治愈的，然而患者仍可治療。在治療上較多是運用外科療法，放射療法或化療，然而還應包含對患者精心照料。對上述治療方法無效的癌腫患者，再使用一種無效的化療藥物去敷衍，實屬無聊。對如此患者(和所有癌腫患者)恰當?shù)闹委煈I養(yǎng)支持，有效的疼痛處理，相[詳細]

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145-1 艾滋病相關的血液病和惡性疾病概述

感染HIV患者常發(fā)生進行性全血細胞減少(貧血，血小板減少，白細胞減少)。其病理生理機制是由多種因素參與，諸如HIV直接作用于造血祖細胞；骨髓微環(huán)境的改變和外周血細胞免疫功能的損害。這些病變的嚴重程度與疊加在艾滋病基礎上的感染或惡性疾病以及抗病毒，抗生素和抗腫瘤治療所致的骨髓抑制有關。艾滋病與惡性疾病[詳細]

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145-3 艾滋病相關的血小板減少

在HIV感染的無癥狀期免疫性血小板減少癥的發(fā)生率幾乎與貧血相等�；颊哂休p度的粘膜出血(鼻出血，牙齦出血)或碰撞后易出現(xiàn)淤斑。臨床表現(xiàn)比其血小板減少預期的癥狀要輕。已知有多種免疫機制參與發(fā)病過程，諸如免疫復合體�。谎“逄堑鞍卓贵w和巨核細胞膜的相互作用。與特發(fā)性血小板減少性紫癜不同(參見第133節(jié))，[詳細]

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145-4 艾滋病相關的白細胞減少

在艾滋病患者病程中常見中性粒細胞減少。盡管患者無效造血和骨髓有核細胞增生低下是引起的原因，然而嚴重的中性粒細胞減少(絕對數(shù)＜1000/μl)常是由于抗逆轉錄病毒，抗病毒和抗真菌療法所引起的。使用造血生長因子---粒細胞集落刺激因子(增加中性粒細胞)和粒-單細胞集落刺激因子(增加中性粒細胞，嗜酸性細胞[詳細]

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145-5 抗逆轉錄病毒藥物

在晚期患者(CD4+細胞數(shù)200/μl)，由于使用抗逆轉錄病毒藥物治療HIV感染，較常出現(xiàn)多種血液系毒副反應。核苷拮抗劑AZT可引起紅系前體細胞生成的代謝障礙并使平均紅細胞體積增大。AZT，Stavudine，Zalcitabine和didano-sine與貧血和中性粒細胞減少有關。在初治的艾滋病患[詳細]

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145-6 艾滋病相關的卡波西肉瘤

(參見第126節(jié))卡波西肉瘤(KS)是艾滋病患者最常見的惡性腫瘤。在歐美90%以上KS發(fā)生在有同性或異性關系的男性艾滋病患者。流行病學調查及其他研究的結果提示另一種因子可能通過性接觸傳播而引起卡波西肉瘤。在艾滋病伴發(fā)卡波西肉瘤患者中發(fā)現(xiàn)一種皰疹病毒樣DNA序列，稱之為KS皰疹病毒或人皰疹病毒(HHV[詳細]

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145-7 艾滋病相關的非霍奇金淋巴瘤

(參見第139節(jié))約10%HIV感染患者可發(fā)生非霍奇金淋巴瘤；該發(fā)生率較非HIV感染患者高60倍。感染期長的艾滋病患者有較大的危險性。多數(shù)非霍奇金淋巴瘤是組織學高度惡性進展性β細胞淋巴瘤包括免疫母細胞性淋巴瘤和彌漫型小無裂(伯基特或非伯基特)淋巴瘤。與HIV感染有關的非霍奇金淋巴瘤在診斷時病變常彌散[詳細]

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145-8 艾滋病相關的原發(fā)性中樞神經系統(tǒng)淋巴瘤

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145-9 艾滋病相關的霍奇金病

(參見第139節(jié))盡管霍奇金病并非艾滋病限定的惡性疾病，但霍奇金病較常發(fā)生在HIV感染，特別是靜脈注入毒品的患者(主要是混合細胞型和淋巴細胞減少型)。這種聯(lián)系可能僅僅是由于這兩種疾病的年齡相關發(fā)生率所引起。在艾滋病患者所發(fā)生的霍奇金病進展較快，同時治療療效較差。淋巴細胞減少型霍奇金病可能與Ki-1間[詳細]

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145-10 艾滋病相關的宮頸癌

(參見第241節(jié))HIV感染的婦女當其CD4細胞數(shù)減少和免疫功能減低時，宮頸上皮內腫瘤發(fā)生率增高。在巴氏法涂片上，發(fā)現(xiàn)60%HIV感染的婦女存在明顯的宮頸發(fā)育不良，因而在這些婦女檢查中，應強調進行細胞學篩選和窺陰鏡檢查的重要性。在HIV感染患者，人類乳頭狀瘤病毒(HPV)相關癌腫的發(fā)病機制可能與來自[詳細]

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145-11 艾滋病相關的肛門癌

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