皰疹病毒（
HHV共同特性：
1．病毒顆粒呈球形，核心由雙股線形DNA組成，核衣殼為20面體立體對稱，由162個殼粒組成。
2．除EBV外，均能在人二倍體細胞核內復制，產生明顯的細胞病變（CPE)，核內有嗜酸性包涵體。
3．病毒感染宿主細胞后，可引起多種類型的感染
一、生物學性狀
HSV基因組是由兩個互相接連的長片段（L)和短片段(S)的雙股線狀DNA組成，可以形成4種異構體。
HSV有HSV-1和HSV-2兩種血清型，兩型病毒的DNA有50%同源性。
HSV對動物的感染范圍較廣。常用的實驗動物有家兔、豚鼠、小鼠等。由于接種途徑不同，感染類型也不一樣。
二、致病性與免疫性
人群中HSV感染較為普遍。病人及健康病毒攜帶者是傳染源。
（一)原發(fā)感染 原發(fā)感染多見于6個月～2歲的嬰幼兒。常引起齒齦口炎，在牙齦、咽頰部黏膜產生成群皰疹，皰疹破裂后形成潰瘍，病灶內含大量病毒。
（二) 潛伏感染和復發(fā) HSV原發(fā)感染后，未被清除的少數(shù)病毒可長期存留于神經細胞內而不引起臨床癥狀，與機體處于相對平衡狀態(tài)。當機體受到內在和外在因素的刺激時，潛伏的病毒被激活并重新增殖，借助于神經軸突，通過軸索下行到感覺神經末梢支配的上皮細胞內繼續(xù)增殖，引起復發(fā)性局部皰疹。
（三)先天性感染及新生m.jfsoft.net.cn/Article/兒感染 妊娠期婦女因HSV-1原發(fā)感染或潛伏感染的病毒被激活，HSV可通過胎盤感染胎兒，引起胎兒畸形、智力低下、流產等。孕婦如有生殖道皰疹病損，分娩時可感染嬰兒，發(fā)生新生兒皰疹。
（四)與子宮頸癌的關系 HSV-II與子宮頸癌的關系有6點證據。
三、實驗室檢查
（一)病毒的分離與鑒定 取水皰液、唾液、角膜試子或刮取物、陰道棉拭子等標本，接種于兔腎、人胚腎等易感細胞，一般培養(yǎng)2～3d后，即可出現(xiàn)細胞腫脹、變圓、相互融合等CPE特征，據此可初步判定。然后用單克隆抗體間接免疫熒光染色法或DNA酶切分析法等進行鑒定或分型。
（二)快速診斷 測定特異性抗原和HSV核酸。
四、防治原則
目前沒有成功的疫苗，避免與患者密切接觸，孕婦感染可進行剖腹產或新生兒注射丙種球蛋白。
在治療方面，用5-碘脫氧尿嘧啶核苷（皰疹凈)、阿糖胞苷（Ara-A)等治療皰疹性角膜炎有較好療效。此外，無環(huán)鳥苷（acyclovir，ACV)及其衍生物脫氧鳥苷（VACV)有一定效果。
一、生物學性狀
VZV的基本生物學性狀與HSV相似，只有一個血清型。一般實驗動物及雞胚對本病毒均不敏感。VZV只在人或猴成纖維細胞中增殖，并緩慢地引起局灶性CPE，受感染的細胞可產生嗜酸性核內包涵體和形成多核巨細胞。
二、致病性與免疫性
人是VZV的唯一自然宿主，皮膚是VZV的主要靶細胞。該病毒借飛沫經呼吸道侵入人體，全身皮膚出現(xiàn)斑丘疹、水皰疹，并可發(fā)展為膿皰疹。水痘一般病情較輕，偶有并發(fā)病毒性腦炎或肺炎。但在細胞免疫缺陷、白血病或長期使用免疫抑制劑的兒童可表現(xiàn)為重癥，甚至危及生命。成人首次感染VZV時，常并發(fā)病毒性肺炎，一般病情較重，病死率亦較高。孕婦患水痘的表現(xiàn)亦較嚴重，并可引起胎兒畸形、流產或死產。病后免疫力持久。
三、實驗室檢查
水痘和帶狀皰疹的臨床表現(xiàn)都較典型，一般不依賴實驗室診斷。必要時可從皰疹基底部取材涂片染色，檢查核內嗜酸性包涵體，亦可用單克隆抗體免疫熒光法檢查VZV抗原，有助于快速診斷。
四、防治原則
應用VZV減毒活疫苗，免疫接種1歲以上未患過水痘的兒童和成人，可以有效地預防水痘感染和流行。應用含特異性抗體的人免疫球蛋白預防VZV感染有一定效果。臨床使用無環(huán)鳥苷、阿糖腺苷、泛昔洛韋及大劑量干擾素，可限制水痘和帶狀庖疹的發(fā)展和緩解局部癥狀。
第三節(jié) 巨細胞病毒
CMV具有典型的皰疹病毒的形態(tài)及基因結構，與HSV極為相似，但病毒感染的宿主范圍和細胞范圍均狹窄。其特點是細胞變圓、膨脹、核變大、形成巨大細胞，核內出現(xiàn)周圍繞有一輪暈輪的大型嗜酸性包涵體。
CMV在人群中的感染極為普遍，病毒在唾液腺、乳腺、腎臟、白細胞及其他腺體等部位潛伏，可長期或間歇地從尿、唾液、淚液、乳汁、精液、宮頸及陰道分泌物中排出，通過口腔、產道、胎盤、哺乳、輸血和器醫(yī)學全.在線m.jfsoft.net.cn官移植等途徑傳播。
（一)先天性感染 孕婦發(fā)生原發(fā)性或復發(fā)性感染時，CMV可通過胎盤侵襲胎兒，引起子宮內感染。
（二)新生兒感染 指分娩經產道感染或出生后數(shù)周由母體的病毒(尿或乳汁中的病毒)或護理人員排出的病毒所引起的感染。
（三)免疫功能低下病人的感染 器官移植、AIDS、白血病、淋巴瘤等病人，由于機體免疫功能低下，或長期用免疫抑制劑治療，致使體內潛伏的CMV被激活，易發(fā)生肺炎、視網膜炎、食管炎、結腸炎和腦膜腦炎。
（四)輸血感染 輸入大量含有CMV的新鮮血液，可發(fā)生輸血后的單核細胞增多癥和肝炎等病癥。
（五)細胞轉化與致癌潛能 有些實驗表明，CMV基因組的DNA片段，在體外可以轉化地鼠胚及人胚成纖維細胞。用其接種裸鼠可形成腫瘤。近年在宮頸癌、結腸癌、Kaposi肉瘤及前列腺癌等組織中也檢出了CMV的DNA序列。
人感染CMV后，雖能誘導產生特異性IgM、IgG、IgA抗體，但并不能有效地防御CMV感染。
三、實驗室檢查
（一)病毒的分離與鑒定 將患者尿、唾液、陰道分泌物、肝活檢組織、白細胞等標本接種于人胚成纖維細胞，培養(yǎng)4~6周，出現(xiàn)典型CPE時，用姬姆薩染色液染色后鏡檢，觀察巨大細胞及核內典型包涵體。用離心法使病毒吸附于單層細胞，結合用單克隆抗體免疫熒光染色檢測CMV的早期抗原，可于培養(yǎng)后第2天得到陽性結果。
（二)核酸雜交和PCR法檢測病毒DNA 用標記DNA探針核酸雜交法及CMV特異的寡核苷酸引物PCR法檢測CMV的DNA。該法具有快速、敏感、準確的特點
（三)抗原檢測 應用人CMV編碼蛋白的特異性單克隆抗體，直接檢測患者外周血白細胞、活檢組織、支氣管肺泡灌洗液等標本中的人CMV的晚期結構抗原（pp65)，用于人CMV活動性感染的早期快速診斷。
（四)血清學診斷 應用ELISA法檢測CMV的IgM抗體，可幫助診斷CMV的近期感染。由于IgM不能從母體經胎盤傳給胎兒，若從新生兒血清中檢測出CMV的IgM抗體，表示胎兒在子宮內即有CMV感染。
若嬰兒室發(fā)現(xiàn)CMV感染時，患兒應予隔離以防交叉感染。孕婦要避免接觸CMV感染者。目前已有減毒活疫苗問世。
臨床試用碘苷、阿糖腺苷、阿糖胞苷、無環(huán)鳥苷以及干擾素等治療CMV感染，無明顯效果。最近應用丙氧鳥苷及膦甲酸治療免疫抑制病人發(fā)生的CMV感染有效，尤其適用于骨髓移植和腎移植病人。
第四節(jié) EB病毒
EB病毒(Epstein Barr virus,EBV)是傳染性單核細胞增多癥的病原體。Epstein和Barr于1964年最先用電鏡從非洲兒童的惡性淋巴瘤體外培養(yǎng)的淋巴瘤細胞系中發(fā)現(xiàn)的一種病毒，并命名為EB病毒。
EBV形態(tài)結構與皰疹病毒組的病毒相似，但抗原性不同。由于EBV缺乏良好的體外培養(yǎng)系統(tǒng)，故不能用常規(guī)方法培養(yǎng)。一般用人臍血淋巴細胞，或從外周血分離的B淋巴細胞培養(yǎng)。EBV基因組可編碼多種抗原，包括病毒潛伏感染時表達EBV抗原和病毒增殖性感染的相關抗原兩類。
（一)病毒潛伏感染時表達EBV抗原
1．EBV核抗原（EB nuclear antigen,EBNA) 所有EBV感染和轉化的B細胞核內均可檢出該抗原。EBNA共有6種。
2．潛伏感染膜蛋白(latent membraneprotein,LMP) 是潛伏感染B細胞出現(xiàn)的膜抗原。其中LMP-1具有誘導B細胞轉化的作用；LMP-2是細胞酪氨酸激酶的底物，在潛伏感染和細胞惡變中的作用尚不清楚。 （二)病毒增殖性感染相關的抗原
1. EBV早期抗原（early antigen,EA) 是病毒增殖早期誘導的非結構蛋白，分為EA/R和EA/D，后者具有EBV特異的DNA多聚酶活性。EA出現(xiàn)是EBV活躍增殖，感染細胞進入溶解性周期的標志。
2. EBV衣殼抗原(viral capsid antigen,VCA) 是病毒增殖后期合成的結構蛋白，存在于細胞質和細胞核內。VCA與病毒DNA組成EBV的核衣殼，在核膜出芽時獲得包膜裝配成完整病毒體。
3. EBV膜抗原(membrane antigen,MA) 是EBV的中和抗原，其中糖蛋白gp320/220能誘導產生中和抗體。
EBV的傳染源是EBV抗體陽性而仍排毒的健康人、隱性感染者和病人。主要通過唾液傳播，偶見經輸血傳播。EBV在人群中感染非常普遍，我國3-5歲兒童的EBVIgG/VCA抗體的陽性率達90%以上，多為隱性感染。病毒原發(fā)感染后，感染者血清中出現(xiàn)中和抗體和細胞免疫，能阻止外源性病毒再感染，但不能完全清除體內的EBV。病毒可以非增殖或底度增殖形式長期潛伏于人體少數(shù)B淋巴細胞中，與宿主保持相對平衡狀態(tài)。當機體免疫功能低下時，潛伏在體內的EBV活化，形成再發(fā)感染。
由EBV感染引起或與EBV感染有關的疾病主要有3種：
(一) 傳染性單核細胞增多癥 是一種急性全身淋巴細胞增生性疾病。典型的臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、咽炎、淋巴結炎、脾腫大、肝功能紊亂以及外周血單核細胞和異型淋巴細胞顯著增多。一般預后良好。
（二)非洲兒童惡性淋巴瘤 又稱Burkitt淋巴瘤(BL)，發(fā)生在非洲中部、新幾內亞、南美洲某些熱帶雨林地區(qū)，呈地方性流行。多見于6歲左右兒童，好發(fā)部位為顏面、腭部。兒童在Burkitt淋巴瘤發(fā)生前，已受到EBV感染，所有BL病兒的血清中EBV抗體均高于正常兒童。
（三)鼻咽癌 我國廣東、廣西、福建、湖南、江西、淅江和臺灣等七省為鼻咽癌高發(fā)區(qū)，其中以廣東省發(fā)病率最高。多發(fā)生在40歲以上中老年。EB V與鼻咽癌的關系十分密切，其主要依據是：①從所有鼻咽癌活檢組織中均可檢出EBV的DNA和EBNA；②鼻咽癌患者血清中EBV相關抗原(EV、VCA、MA、EBNA)的抗體效價高于正常人。
一般用血清學方法作輔助診斷，可用原位核酸雜交法檢查標本中淋巴細胞或上皮細胞中的EBV–DNA，或用抗體免疫熒光法檢查細胞內的EBV核抗原（EBNA)。
國外研制用以預防傳染性單核細胞增多癥以及非洲兒童惡性淋巴瘤和鼻咽癌的的EBV疫苗。對EB病毒沒有療效肯定的藥物，一般是對癥治療。
第五節(jié)其它病毒（略)
（劉 劼)
