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| 一級(jí)分類：循環(huán)系統(tǒng)藥物 二級(jí)分類：抗高血壓藥物 三級(jí)分類：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 | |
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| 氯沙坦與AT1受體呈競(jìng)爭(zhēng)性拮抗，其結(jié)合特點(diǎn)為：高親和性、高選擇性及高特異性。該藥無(wú)內(nèi)源性受體激動(dòng)作用，而有不抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶等優(yōu)點(diǎn)。表現(xiàn)為抗高血壓、抗心力衰竭、腎保護(hù)及抗心血管重構(gòu)等方面的作用。1.抗高血壓作用：通過(guò)對(duì)血管平滑肌的直接作用降低血壓，并在血管神經(jīng)效應(yīng)器突觸處通過(guò)減少交感神經(jīng)輸出而間接降低血壓。降壓谷/峰比值為60%～87%。2.抗心力衰竭作用：已經(jīng)證實(shí)本品能夠降低左室舒張末壓、減少左室舒張末容積，而對(duì)平均動(dòng)脈壓、心率無(wú)明顯影響。3.腎保護(hù)作用：對(duì)高血壓合并2型糖尿病或腎功能損害的患者，有明顯的腎保護(hù)作用。醫(yī)學(xué)全/在線m.jfsoft.net.cn本品能直接拮抗AngⅡ?qū)δI臟的不利作用，選擇性擴(kuò)張出球小動(dòng)脈，改善腎血流動(dòng)力學(xué)、增加腎血流量、腎小球?yàn)V過(guò)率、尿量及鈉、鉀排出量，減少蛋白尿，同時(shí)不改變血壓和心排出量，因此延緩腎臟病變的進(jìn)展。4.抗心血管重構(gòu)作用：氯沙坦能夠拮抗AngⅡ刺激生長(zhǎng)及增生的作用，影響心血管重構(gòu)。5.血管內(nèi)皮的保護(hù)作用：能夠逆轉(zhuǎn)和改善高血壓動(dòng)脈粥樣硬化、高脂血癥及糖尿病患者的血管內(nèi)皮功能障礙，增加乙酰膽堿所誘導(dǎo)的主動(dòng)脈松弛作用，使血管的異常結(jié)構(gòu)和功能得到逆轉(zhuǎn)，其作用可能與抑制AngⅡ引起的細(xì)胞內(nèi)鈣增加、抑制DNA和蛋白質(zhì)的增加及細(xì)胞肥大、增加氧化亞氮的釋放等有關(guān)。6.其他：可增加血漿腎素和AngⅡ水平，而血漿醛固酮濃度保持不變。氯沙坦是AT1受體拮抗藥中唯一能降低血尿酸的藥物。 | |
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| 口服吸收好，生物利用度為33%，口服劑量的14%經(jīng)肝臟首關(guān)效應(yīng)(首過(guò)效應(yīng))后轉(zhuǎn)化為更具有活性的代謝物EXP3174，而該藥抑制大部分血管緊張素Ⅱ的效果與EXP3174有關(guān)，EXP3174與AT1受體的親和力比原藥大10倍，且抑制AngⅡ的升壓反應(yīng)約是原藥的5～20倍。氯沙坦原藥與代謝產(chǎn)物的藥動(dòng)學(xué)不相同。血藥濃度達(dá)峰時(shí)間：原藥0.25～2h，而EXP3174為3～4h；消除半衰期：原藥為2h，EXP3174為6～9h。醫(yī)學(xué)全在.線m.jfsoft.net.cn氯沙坦原藥及EXP3174與血漿蛋白結(jié)合率均高達(dá)98%以上，均經(jīng)尿和膽汁排泄。 | |
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| 1.血容量不足者可出現(xiàn)癥狀性低血壓，故用藥前應(yīng)糾正血容量不足的情況；2.肝功能損害者建議減少藥物的劑量；3.雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄或單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄者服藥后可能出現(xiàn)可逆性肌酐、尿素氮增高，應(yīng)定期監(jiān)測(cè)；4.與保鉀利尿劑、補(bǔ)鉀劑或含鉀藥物服用時(shí)，會(huì)使血鉀升高，應(yīng)定期監(jiān)測(cè)血鉀水平。 | |
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| 頭痛、直立性低血壓。其他的不良反應(yīng)有：過(guò)敏、血管神經(jīng)性水腫、肝功能異常、胃腸道反應(yīng)及肌痛等。 | |
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| 起始和維持劑量為50mg，每天1次，治療3～6周達(dá)最大降壓效應(yīng)。部分患者每天100mg，可產(chǎn)生進(jìn)一步的降壓作用。醫(yī)學(xué)全在.線m.jfsoft.net.cn | |
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| 未發(fā)現(xiàn)有臨床意義的藥物相互作用，包括氫氯噻嗪、地高辛、華法林、西咪替丁等；與保鉀利尿劑、補(bǔ)鉀劑合用，會(huì)使血鉀升高。 | |
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