影像診斷,對于心、大血管疾病的診治,具有非常重要的價值。它不僅可以觀察心、大血管的外形輪廓,而且還可觀察與研究心、大血管的內部狀態(tài),如心、大血管壁的厚度、房室間隔和瓣膜等。另外心、大血管動態(tài)功能的觀察也是一個重要的方面。
近代一些新成像技術的進展和臨床應用如超聲心動圖、CT、核素顯像、MRI等極大地彌補了傳統(tǒng)X線檢查的不足。使心血管疾病的臨床診斷更加準確可靠。
由于影像檢查技術和方法多種多樣,每種檢查技術和方法均具有各自的特點和應用范圍,因此必須做到最佳選擇,設計出合理的檢查程序,最快最省的作出診斷。
就目前我國的實際情況,心、大血管的USG和傳統(tǒng)X線檢查是最常用和首選的影像檢查方法,能明確許多心、大血管疾病的診斷。核素顯像、CT和MRI在適當?shù)幕颊呖蛇x擇應用,能解決一些USG和X線檢查不能解決的診斷。并且還可進行一些生理功能的研究,如血液動力學的觀察。
心、大血管的X線診斷,具有非常重要的價值:①心臟X線平片以發(fā)現(xiàn)USG難以發(fā)現(xiàn)的異常,如主動脈瘤,主動脈縮窄,主動脈夾層和心、大血管旁腫塊;②肺血管紋理的異常、增多和減少,有助于分析肺內血液動力學的異!窝h(huán)高壓;③在肺原性心臟病,可觀察、分析肺內病變的情況;④能發(fā)現(xiàn)胸部其他異常,如心包、胸膜的滲出、氣胸、縱隔氣腫、巨食管癥、血管壁及瓣膜的鈣化以及胸部骨骼的異常。因此,在臨床工作中,目前仍為首選的檢查方法。
一、X線檢查方法
(一)普通檢查 透視和攝影是最基本的方法,簡單易行,應首先采用。
1.透視 透視的優(yōu)點是可以從不同角度觀察心、大血管的形狀、搏動及其與周圍結構的關系,還便于選擇最適當?shù)慕嵌冗M行斜位攝影。
常采取站立后前位進行觀察,注意心和大血管的大小、形狀、位置和搏動。然后從不同的方向觀察心各個房室和大血管的相應表現(xiàn)以及肺部血管的改變。
吞鋇檢查可觀察食管與心、大血管的鄰接關系,對確定左心房有無增大和增大的程度有重要價值。透視影像清晰度較差,時間也短促,需與攝影結合進行診斷。
2.攝影 攝影有后前位、右前斜位、左前斜位和左側位四種。后前位是基本的位置,一般取立位,根據(jù)病情需要,再選擇斜位或左側位。
后前位:患者直立,靶片距離為2m,以減少心影放大率(不超過5%),有利于心徑線測量和追蹤對比觀察。
右前斜位:患者從后前位向左旋轉45°~60°,同時服鋇觀察食管,以確定左心房有無增大,還可觀察肺動脈段突出與右心室漏斗部的增大。
左前斜位:患者從后前位向左旋轉約60°,有利于觀察心各個房室的增大和主動脈弓的全貌。
側位:常取左側位,可觀察左心房和左心室的增大。
(二)造影檢查 心血管造影是將造影劑快速注入心腔和大血管內,借以顯示心和大血管內腔的形態(tài)及血液動力學的改變,為診斷心、大血管疾病并為手術治療提供有價值的資料。
1.造影劑和造影設備
(1)造影劑:用于心血管造影的造影劑必須濃度高、毒性小和粘稠度低。目前常用的造影劑為60%或70%泛影葡胺,用量按體重計算,每公斤體重為1ml,超過50kg仍以50kg計算,兒童用量可略大,每公斤體重1~1.5ml。造影劑量應在允許范圍內,以得到滿意顯影效果的最小劑量為好。如需再次注射,則兩次注射的間隔時間至少應在30~40分鐘以上,并透視腎和膀胱,須有大量造影劑排出后才能再次注射。總量一般不應超過每公斤體重2ml。高危患者可選用非離子型造影劑。
(2)壓力注射器:為了得到滿意的影像,必須在短時間內注入足量的造影劑,使心腔和大血管內有大量高濃度的造影劑,以產生良好的對比。一般要求每秒注入15~25ml,所用的壓力為8~10×105Pa。注射造影劑的速度同注射壓力、注射器的阻力、心導管的管徑和長度以及造影劑的粘稠度等有關。電力推動的壓力注射器,裝有復雜的反饋裝置或計算機,以根據(jù)心導管的管徑、長度、接頭的阻力、造影劑的粘稠度等,監(jiān)測和計算機造影劑射出的速度。
(3)快速連續(xù)攝影設備:所用的X線機需要有大的容量,能在短時間內輸出大量的X線,使曝光時間縮短。
目前采用三種快速連續(xù)攝影法:①雙向快速攝影法;②電影攝影法;③磁帶錄像法。各有優(yōu)缺點?焖贁z影法有直接攝影和熒光攝影二種方式,直接攝影用普通大小的X線片,可顯示影像的細微結構,每秒最多6張。熒光攝影以100mm片為合適,每秒可攝6張。電影攝影法,速度快,每秒可攝25~150幅圖像。能見到造影過程中出現(xiàn)的病理現(xiàn)象,如細小的返流和分流。磁帶錄像法將熒光影像增強器上的影像記錄下來,可立即并反復在電視屏幕上播放。因此,快速攝影法適用于顯示心腔和血管腔形態(tài)變化,而電影攝影和磁帶錄像法則適于觀察血液循環(huán)過程的變化。
數(shù)字減影心血管造設備:見總論DSA一章。
2.造影方法 根據(jù)造影目的,造影劑注入的方式和部位不同,現(xiàn)介紹幾種造影方法:
(1)右心造影:先行右心插管,再經右心導管注射造影劑,顯示右側心腔和肺血管。主要適用于右心及肺血管的異常及伴有紫紺的先天性心臟病。
(2)左心造影:導管自周圍動脈插入,導管尖送到左心側心腔選定的部位。適用于二尖瓣關閉不全、主動脈瓣口狹窄、心室間隔缺損、永存房室共道及左心室病變。
(3)主動脈造影:導管經周圍動脈插入,一般導管尖放于主動脈瓣上3~5cm處,能使升主動脈、主動脈弓和降主動脈上部顯影,造影劑逆行到主動脈瓣處,可顯示主動脈瓣的功能狀態(tài)。適用于顯示主動脈本身病變,主動脈瓣關閉不全,主動脈與肺動脈或主動脈與右心之間的異常溝通,如動脈導管未閉,主-肺動脈隔缺損,主動脈竇動脈瘤穿破入右心等。
(4)冠狀動脈造影:用特制塑形導管,從周圍動脈插入主動脈,使其進入冠狀動脈內,行選擇性血管造影。用于冠狀動脈硬化性心臟病的檢查,是冠狀動脈搭橋術或血管成形術前必須的檢查步驟。
血心管造影是一種比較復雜而有一定痛若和危險的檢查方法,不要輕易進行。造影前應作好充分準備,包括必要的安全搶救措施。當全身情況極度衰竭,嚴重肝、腎功能損害;造影劑過敏試驗陽性或過敏體質;心導管檢查的禁忌證,如急性或亞急性細菌性心內膜炎及心肌炎;心力衰竭和嚴重冠狀動脈病變,則不應進行這種檢查。
二、正常X線表現(xiàn)
(一)心、大血管的正常投影 心分右房、右心室、左心房和左心室四個心腔。右心偏前,左心偏后,心房位于心室的后方,X線上,都投影在一個平面上。兩心室之間有室間溝,心房和心室的交界有房室溝。這此標志,僅在透視下才能識別。心表面有臟層和壁層心包膜覆蓋,兩層之間為一潛在的腔隙,為心包腔,但均缺乏對比。
心和大血管在透視或平片上的投影,彼此重疊,僅能顯示各房室和大血管的輪廓,不能見到其內部結構和分界。因此,必須用不同的位置投照,才能使各個房室和大血管的邊緣顯示出來(圖3-2-1)。心、大血管的后前位、右前斜位、左前斜位和左側位的攝影,分述如下;
圖3-2-1 不同體位心、大血管結構投影示意圖
1.后前位 正常心影一般是2/3位于胸骨中線左側,1/3位于右側,心尖指向左下,心底部朝向右后上方,形成斜的縱軸。心、大血管有左右兩個邊緣(圖3-2-2)。
圖3-2-2 后前位正常心、大血管影像解剖示意圖
心右緣分為兩段,其間有一明顯的切跡。上段為升主動脈與上腔靜脈的總合影,在幼年和青年主要為上腔靜脈,其邊緣平直,向上延伸至鎖骨平面,升主動脈被上腔靜脈遮蓋。在老年,由于主動脈延長迂曲,升主動脈突出于上腔靜脈邊緣之外,呈弧形。心右緣下段為右心房所構成,弧度較大,膈位置較低時,心右緣最下部可能為右心室構成,密度亦較高。心緣與膈頂相交成一銳角稱為心膈角,有時在心膈角內可見一向外下方傾斜的三角形影,為下腔靜脈或肝靜脈影,深吸氣時明顯。
心左緣分為三段:上段為主動脈球,由主動脈弓組成,呈弧形突出,在老年明顯,兒童主動脈弓多與脊柱與脊柱重疊,主動脈球可以不明顯;中段為肺動脈主干,但偶爾可為左肺動脈構成,稱為心腰,又稱肺動脈段,此段較低平或稍突出,兒童肺動脈可較突出,不是病理性擴張;下段由左心室構成,為一最大的弧,明顯向左突出,左心室在下方形成心尖,如心尖伸入膈下則不易定位。左心室與肺動脈之間,有長約1.0cm的一小段,由左心耳構成,正常時,不能與左心室區(qū)分。左心室與肺動脈段的搏動方向相反,兩者的交點稱為相反搏動點,是衡量左右心室增大的一個重要標志,需透視才能確定,該點上下兩側心緣呈“翹翹板”樣運動。肥胖人,左心膈角常有脂肪墊充填,為密度較低的軟組織影。
降主動脈在一般曝光條件的胸片上不易顯示,但老年則可沿脊柱向左側彎曲而顯影。肺動脈主干的分支在越出縱隔影以后,分別成為兩肺門的主要組成部分。
2.右前斜位(第一斜位) 右前斜位,心位于胸骨與脊柱之間(圖3-2-3)。
心前緣,自上而下由主動脈弓及升主動脈、肺動脈、右心室漏斗部、右心室前壁和左心室下端構成。升主動脈前緣平直,弓部則在上方彎向后行。肺動脈段和漏斗部稍為隆起。心尖以上大部分為右心室構成。心前緣與胸壁之間有三角形透明區(qū),尖向下,稱為心前間隙或胸骨后區(qū)。心后緣上段為左心房,下段為右心房,兩者無清楚分界。心后緣與脊柱之間較透明,稱為心后間隙或心后區(qū)。食管在心后間隙通過,鋇劑充盈時顯影。
圖3-2-3 右前斜位正常心、大血管影像解剖示意圖
3.左前斜位(第二斜位) 左前斜位,心、大血管影位于脊信的右側(圖3-2-4)。
圖3-2-4 左前位正常心、大血管影像解剖示意圖
人體旋轉約60°角投照時,室間隔與中心X線接近平行。因此,兩個心室大致是對稱的分為左右兩半,右前方一半為右心室,左后方一半為左心室。
心前緣上段為右心房,下段為右心室,右心房段主要由右心耳構成,房室分界不清。60°斜位投照時,心前緣主要由右心室構成,旋轉45°角時,則整個心前緣可由右心房構成。右心房影以上為升主動脈,兩者相交成鈍角。心后緣可分為上下兩段,上段由左心房,下段則由左心室構成。左心室段的弧度較左心房大,兩個不同弧度的交接點,可作為兩者的分界,深吸氣時,在左心室段的下端常見一淺切跡,為室間溝,需在透視下確定。心后下緣與膈形成的心膈角內,可見下腔靜脈進入心影內。正常時,心影膈面的寬度不等,膈位置低時,膈面短。在此斜位,還可顯示胸主動脈和主動脈窗。通過主動脈窗可見氣管分叉,主支氣管和肺動脈。左肺動脈跨越左主支氣管,并向后延伸。左主支氣管下方為左心房影。
4.左側位 側位上,可見心影從后上向前下傾斜,心前緣下段為右心室前壁,上段則由右心室漏斗部與肺動脈主干構成。下段與前胸壁緊密相鄰,上段心緣逐漸離開胸壁呈一淺弧,向上向后傾斜。再往上為升主動脈前壁,直向上走行。這些結構與前胸壁之間的三角形透亮區(qū),稱為胸骨后區(qū)。心后緣上中段由左心房構成,下段則由左心室構成,并轉向前與膈成銳角相交,下腔靜脈常在此角內顯影。心后下緣、食管與膈之間的三角形間隙,為心后食管前間隙(圖3-2-5)。
圖3-2-5 左側位正常心、大血管影像解剖示意圖
(二)心、大血管的搏動 心左緣的搏動主要代表左心室的搏動。收縮期急劇內收,舒張期逐漸向外擴張。搏動幅度的大小與左心室每次搏動的輸出量有關,輸出量小則幅度小,輸出量大則幅度大。左心室以上,可見主動脈和肺動脈的搏動,方向與左心室的搏動相反。當左心室收縮時,主動脈迅速向外擴張;舒張時,則緩慢內收。主動脈球搏動的幅度與脈壓大小有關,脈壓大,搏動幅度亦大。肺動脈的搏動與主動脈類似,但較弱。
心右緣的搏動代表右心房的搏動。右心室增大時,其強而有力的心室搏動可以傳導至心右緣。右心房以上,如果主要是升主動脈組成,則可見到主動脈搏動。
(三)影響心、大血管形態(tài)的生理因素 正常心、大血管的形狀和大小主要受體型、年齡、呼吸和體位的影向。
1.體型 正常心可分橫位心、斜位心和垂位心三種類型(圖3-2-6)。
圖3-2-6 三種不同體型正常心形態(tài)
橫位心:矮胖體格,胸廓寬而短,膈位置高,心縱軸與水平面的夾角。ㄐ∮45°),心與膈的接觸面大,心胸比率常大于0.5。主動脈球明顯,心腰凹陷。左前斜位室間溝位于膈面水平,心后緣可稍與脊柱重疊。
斜位心:體格適中(健壯型),胸廓形態(tài)介于其他兩型之間,心呈斜位,心縱軸與水平面的夾角約45°,心與膈接觸面適中,心胸比率約0.5,心腰平直。右前斜位肺動脈段和右心室漏斗部平直或稍凸起。左前斜位心膈面適中。此型最常見,絕大多數(shù)青年壯年為斜位心。
垂位心:體格瘦長(無力型),胸廓狹長,膈位置低,心影較小而狹長,呈垂位,心縱軸與水平面的夾角大于45°,心與膈接觸面小,心胸比率小于0.5,肺動脈段較長、稍突。右前斜位肺動脈段和右心室漏斗部可膨隆,吞鋇食管于心后無明顯壓跡。左前斜位,室間溝位于膈上,主動脈窗較小。
2.年齡 嬰幼兒心接近球形,橫徑較大,左右兩側大致對稱,主要是由于膈位置高和右心相對較大所致。由于胸腺與心血管影重疊,使心腰分界不清,并使心底縱隔影增寬。年齡增長,膈位置下降,胸腔長度增加,心成為斜位心。據(jù)統(tǒng)計3周以內嬰兒心胸比率為0.55,7~12歲為0.5,與成人接近或相同,老年的胸廓多較寬闊,膈位置高,心趨向橫位心。
3.呼吸 平靜呼吸時,心影形狀和大小無明顯改變。但在深吸氣時,膈下降,心與膈面接觸面減少,心影伸長,趨向垂位心。深呼氣時膈上升,心呈橫位心。呼吸運動還可改變胸腔內的壓力和各心腔血容量,如閉住聲門作強迫呼氣時,胸腔內壓力明顯增高,靜脈回流減少,胸腔內血容量亦減少,透視下,可見心影明顯縮小,吸氣時則血液向心回流增多。心大小立即恢復原狀。
4.體位 平臥時膈升高,心上移,呈橫位心。由于體靜脈回流增多,上腔靜脈影增寬,心影增大。立位時,膈下降,心影伸長。右側臥位,心影向右側偏移,右心房弧度加深;左側臥位,心向左偏移,右心房弧度變淺,下腔靜脈可清楚顯示。這些改變,均與重力和膈位置有關。
(四)正常心血管造影 心血管造影可顯示心、大血管內腔的解剖結構,并可動態(tài)觀察其功能情況。應分別觀察腔靜脈與右心房、右心室與肺動脈、肺靜脈與左心房、左心室與主動脈和冠狀動脈。
腔靜脈與右心房:上腔靜脈位于上縱隔右側,側位則位于氣管之前方,向下與右心房相連,二者無清楚分界。下腔靜脈短,過膈后即匯入右心房。右心房呈橢圓形,居脊柱右緣,其大小與形狀在收縮期和舒張期有明顯差別(圖3-2-7)。
右心室與肺動脈:右心室于前后位上呈圓錐狀,下緣為流入道,左緣為室間隔面,右緣為三尖瓣口。頂端為流出道,呈錐狀。側位,右心室位于心影前下方,與右心房有部分重迭。肺動脈干與右心室流出道相續(xù)。向上行分為左右肺動脈。Vasalva竇呈袋狀膨隆。肺動脈干向后上斜行(圖3-2-7)。
圖3-2-7 正常腔靜脈,右心房、室造影示意圖
圖3-2-8 正常肺靜脈、左心房造影示意圖
a.上肺靜脈b.下肺靜脈
肺靜脈與左心房:兩側肺靜脈分支于肺門匯洽成上、下肺靜脈兩支同左心房相連。左心房在前后位呈橫置橢圓形,居中偏左,側位呈縱置橢圓形,前下方與左心室相續(xù)(圖3-2-8)。
圖3-2-9 正常左心房、左心室、主動脈造影示意圖
左心室及主動脈:左心室在前后位呈斜置橢圓形,側位略呈三角形。流出道呈筒狀,邊緣光滑,其上端為主動脈瓣。主動脈瓣葉上方主動脈壁有三個袋狀膨隆,為Valsalva竇。側位,可觀察胸主動脈全程。自主動脈弓發(fā)出無名動脈、左頸總動脈和鎖骨下動脈(圖3-2-9)。
冠狀動脈:左冠狀動脈起自左冠狀竇外壁,分為前降支和回旋支,主要向左心供血。右冠狀動脈起自右冠狀竇側壁,主干長,分為右圓錐支、心室支及右降支等。冠狀動脈及分支在造影上走行自然,邊緣光滑,逐漸變細。
三、基本病變X線表現(xiàn)
心、大血管疾病變通X線檢查,多不能直接顯示病變本身。診斷是根據(jù)心輪廓的改變,借以推測某些房室和大血管的增大或變小、搏動增強或減弱以及肺循環(huán)的改變。因此在分析X線表現(xiàn)時必須注意心、大血管的形態(tài)與肺循環(huán)的改變。為此,必須掌握各個房室和大血管的正常表現(xiàn)以及判斷大小、形狀等變化的標準,才有可能確立診斷。
(一)心及各房室增大 心增大是心臟病的重要征象,它包括心壁肥厚和心腔擴張,兩者常并存。心壁肥厚可單獨存在,主要是由于肺循環(huán)或體循環(huán)的阻力增加。單純肥厚,心橫徑無明顯增加。心腔擴張是容量增加引起的,主要來自分流,如間隔缺損或回流,如瓣膜關閉不全,一般較快地引起心腔普遍擴張。常是負擔過重的或最早受損害的心腔首先擴張,而不是所有心腔都同時擴張,這有利于病變的診斷。心房與心室不同,房壁薄弱,在阻力增加或容量增加時,常以房腔擴張為主,一般無單純代償性肥厚。此外,心肌本身的損害如中毒性心肌炎,甲狀腺功能亢進,粘液水腫等疾病,也可使心增大。對增大的心,很難從X線上將肥厚和擴張區(qū)別開來。因此,就X線表現(xiàn)而言,常統(tǒng)稱之為增大,而不區(qū)別是肥厚或者是擴張。
確定心增大最簡單的方法為胸比率法(圖3-2-10)。心胸比率是心影最大橫徑與胸廓最大的橫徑之比。心最大橫徑取心影左、右緣最突出的一點與胸廓中線垂直距離之和,胸廓最大橫徑是在右膈頂平面取兩側胸廓肋骨內緣之間的最大距離。正常成人心影橫徑一般不超過胸廓橫徑的一半,即心胸比率等于或少于0.5。這是一種粗略的估計方法。
圖3-2-10 心胸比率測量圖
T1、T2:心橫徑,取心緣最突出部垂直于中
線;T:胸廓橫徑,于右膈頂取水平線達兩側
胸廓內緣;OO':胸廓中線
1.左心室增大 后前位,左心室段延長,心尖向下向左延伸(圖3-2-11)。心尖居膈下顯示在胃泡內,同時變鈍、左移,越出鎖骨中線。而正常心尖居膈水平且在鎖骨中線以內。左心室段圓隆,心腰下陷。由于左心室段延長,致使相反搏動點上移。增大顯著時,可推壓右心室使心右緣下段右移和膨隆,也可推壓左心房使其向后上方移位。同時心可向右旋轉,使心腰凹陷更加明顯。
圖3-2-11 左心室增大
左前斜位,左心室段向后向下突出,與脊柱重疊,即使旋轉60°時,仍不能分離,室間溝向前下移位。
側位,食管和左心室段之間的正常三角形間隙可以消失,心后間隙變窄。
左心室增大常見的原因為高血壓病、主動脈瓣關閉不全或狹窄、二尖瓣關閉不全及部分先天性心臟病如動脈導管未閉等。
左心室增大的X線表現(xiàn)如下:①心尖向下、向左延伸;②相反搏動點上移;③左心室段延長、圓隆并向左擴展;④左前斜位旋轉60°時,左心室仍與脊柱重疊,室間溝向前下移位;⑤左側位,心后間隙變窄甚至消失,心后下緣的食管前間隙消失。
2.右心室增大 后m.jfsoft.net.cn/wszg/前位,可見心腰平直或隆起,肺動脈段延長,因而相反搏動點下移。心橫徑增大,主要向左擴展。左心室受壓推移,心尖可由右心室構成,呈鈍圓形,嚴重時可向上翹。右心室向右擴展,可將右心房推向右上方。增大顯著時,心向左旋轉,這下前方胸骨阻力、左心相對游離和右心較為固定等因素有關。旋轉后,心腰更加突出,心室段可完全由右心室前壁組成,主動脈球則不明顯(圖3-2-12)。
圖3-2-12 右心室增大
右前斜位,右心室段前緣呈弧形前突,心前間隙變窄甚至閉塞。肺動脈段和漏斗部隆起。
左前斜位,心膈面延長,心前緣下段向前膨隆,心前間隙下訓變窄。左心室可被增大的右心室推向左后方,室間溝則隨之向后上移位。心后緣可與脊柱重疊,它與左心室本身增大不同之處是右心室增大時最突出點的位置較高。
側位,心前緣與前胸壁的接觸面增大。同時漏斗部和肺動脈段凸起,此為右心室增大的一個重要征象。
右心室增大常見的原因為二尖瓣狹窄、慢性肺原性心臟病、肺動脈狹窄、肺動脈高壓、心內間隔缺損和Follot四聯(lián)癥等。
右心室增大的表現(xiàn)如下①右心室主要向前、向左、向后增大,心呈二尖瓣型;②心腰變?yōu)樨S滿或膨;③相反搏動點下移;④右前斜位,心前緣下段膨隆,心前間隙變窄;⑤左前斜位,心室膈段增長,室間溝向后上移位。
3.左心房增大 左心房由體部和耳部組成。體部位于在左心室的后上方,在氣管分叉之下,與左主支氣管關系較密切,在食管之前,與之密切鄰接,大部分心后緣由體部構成,心耳部是從體部左上方伸向前內的突起物,在正常情況下不能與左心室段區(qū)別。
左心房增大主要發(fā)生在體部,可向后、右、左及上四個方向增大。
后前位,左心房早期向后增大時,心輪廓不發(fā)生改變,但在心底部出現(xiàn)圓形或橢圓形密度增高影,常略偏右與右心房重疊,在過曝光照片上,容易顯示,形成雙心房影。如自心緣向右突出,則心右緣兩個弓影之間出現(xiàn)另一弓影,即左心房的右緣,弧度較大,但從不向下伸延至膈平面。左心房向左增大時,可使胸主動脈下段向左移位。右心房增大較顯著時,可使位于左心室段與肺動脈之間的心耳部增大,通常稱第三弓,因之心左緣出現(xiàn)四個弓(圖3-2-13)
圖3-2-13 左心房增大
右前斜位,左心房向后或右后增大時,食管中段受壓移位,壓跡的上下緣很清楚。輕度增大時,食管僅前壁受壓;中度增大,食管前后壁均有受壓移位;顯著者,食管明顯后移。
左前斜位,左心房向上增大顯著時,可壓迫支氣管,使氣管分叉角度增大,心后上緣隆起,左主支氣管受壓抬高,甚至成水平位。
心房增大的主要原因為二尖瓣病變、左心室衰竭和一些先天性心臟病,如動脈導管未閉、心室間隔缺損等。
左心房增大的表現(xiàn)如下:①食管中段受壓向后移位;②心右緣出現(xiàn)增大的左心房右緣形成的弓影,心底部雙心房影;③心左緣可見左心耳突出,即第三弓影;④左主支氣管受壓抬高。
4.右心房增大 右心房亦分為體部和耳部,體部在心的右側偏后,耳部則在其前上方偏左。
后前位,右心房增大,心右緣下段向右擴展、膨隆。但是其他心腔,特別是右心室增大時,可以壓迫右心房而使其向右移位,故此為非特征性改變。顯著增大時,弧度加長,最突出點位置較高,常有上腔靜脈增寬(圖3-2-14)。
圖3-1-14 右心房增大
右前斜位,右心房增大,心后緣下段向后突出。左前斜位,則見心前緣上段膨隆延長,超過心前緣長度一半,為右心房耳部的增大。右心房增大可首先發(fā)生在心耳部。
右心房增大可見于右心衰竭、房間隔缺損、三尖瓣病變、肺靜脈異位引流和心房粘液瘤等。
右心房增大的X線表現(xiàn)如下:①左前斜位,右心房段延長超過心前緣長度一半以上,膨隆,并與心室段成角;②后前位,心右緣下段向右擴展、膨隆,最突出點位置較高。
5.心普遍增大 后前位,心影向兩側增大,心橫徑顯著增寬。右前斜位和側位,心前間隙和心后間隙均縮小,食管普遍受壓后移。左前斜位,支氣管分叉角度增大,氣管后移,多見于兒童心臟增大。增大的原因不一,常見的瓣膜疾病中,初始只有負擔最大的一個心腔增大,最后,由于整個心肌代償功能不全,心臟普遍增大。但增大的程度并不均等對稱,經過分析,仍能對疾病的診斷作出估計。另一種情況是心肌本身損害或某些全身疾病影響心臟,心肌軟弱無力,則心臟均等對稱增大,如中毒性心肌炎、嚴重貧血等。
(二)心形狀的改變 心各房室增大時,心形狀亦發(fā)生改變,在后前位上可見三種心型:
1.二尖瓣型 后前位,呈梨形,心腰豐滿或弧形突出,左心緣下段圓鈍,心右緣下段較膨隆,主動脈球較小,常見于二尖瓣病變、慢性肺原性心臟病、心間隔缺損和肺動脈狹窄等。
2.主動脈型 后前位,呈靴形,心腰凹陷,心左緣下段向左擴展,主動脈球突出,常見于高血壓病和主動脈瓣病變。
3.普遍增大型 心向兩側均勻增大,較對稱,以心肌炎和全心衰竭最多見。心包積液時,心影可普遍增大,但非心臟本身增大。
(三)主動脈形狀及密度的改變
1.形狀改變 年齡大,血管彈力減低,血管壁損害亦使彈力減低或消失,如動脈粥樣硬化或梅毒性主動脈炎。在血管彈力減低時,主動脈內壓力增高或左心輸出量增加,動脈即可擴張和延長。初期為動力性,久之則形成固定的迂曲、延長。增高的動脈內壓力均勻地作用于整個主動脈,使血管普遍擴張和延長,如高血壓病。但在某些情況,其影響僅限于主動脈局部,如較長期的主動脈瓣關閉不全,可僅見升主動脈擴張。
后前位,主動脈擴張或延長時,升主動脈和降主動脈向兩側分離,升主動脈外緣可越過心右緣下段,升主動脈與右心房的分界點下移,心更傾向于橫位,降主動脈位于肺動脈主干之外,向左肺野膨出,主動脈球上移,可達到或超出鎖骨水平。左前斜位,升主動脈向前彎曲,弓部向上突出,降主動脈向后彎曲移位,主動脈窗顯示清楚,主動脈球在食管的壓跡加深和上移。右前斜位,食管受降主動脈牽引而向背側彎曲。
2.密度改變 主動脈密度增高有兩種原因,一是管腔擴張,血容量增加,二是管壁增厚或鈣化,兩個因素常同時存在。長期高血壓,彈力纖維和肌纖維均可肥厚,鈣化可發(fā)生于主動脈的任何部分,多見于弓部,常呈線形或鐮刀狀。左前斜位和側位,鈣化的范圍更容易顯示。
(四)心、大血管搏動的改變 當心或大血管需要克服阻力和負擔過重而仍有代償功能時,則心搏動增強,幅度增大,頻率不變;心力衰竭,則搏動減弱,幅度減小,頻率加快;心搏動完全消失,一般為心包積液的表現(xiàn);主動脈瓣關閉不全時,心和主動脈搏動顯著增強;在某些高動力性循環(huán)的疾病如甲狀腺功能亢進和貧血時,則心和主動脈搏動也均有增強。
(五)肺循環(huán)的改變 肺循環(huán)由肺動脈、肺毛細血管和肺靜脈組成。通過肺循環(huán)溝通左右心腔。肺動脈和肺靜脈是正常肺紋理的主要組成部分。
1.肺充血 肺充血是指肺動脈內血流量增多。后前位表現(xiàn)為肺動脈段膨隆,兩側肺門影增大,系肺動脈的擴張,邊緣清楚,透視下,可見肺動脈段和兩側肺門血管搏動增強,即所謂“肺門舞蹈”(hilar dance)。肺野內的肺動脈分支向外周伸展,成比例地增粗,邊緣清楚、銳利。長期肺充血,可促使肺小動脈痙攣、收縮,從而產生血管內膜增生,管腔變窄,最后引起肺動脈高壓。肺充血常見于左向右分流的先天性心臟病,如房或室間隔缺損、動脈導管未閉等,亦見于循環(huán)血量增加,如甲狀腺功能亢進和貧血等疾病。
2.肺瘀血 肺瘀血是指肺靜脈回流受阻,血液淤滯于肺內。長期肺靜脈壓升高,肺小動脈發(fā)生痙攣、收縮和狹窄,久之,肺動脈壓亦升高,右心室負擔加重,引起肥厚和擴張。后前位,主要表現(xiàn)為肺靜脈普遍擴張,呈模糊條紋狀影,一般以中、下肺野顯著,有時可呈網狀或圓點狀,肺野透明度顯著減低,兩肺門影增大,肺門血管邊緣模糊,結構不清,在出現(xiàn)反射性血管痙攣時,下肺靜脈收縮變細,上肺靜脈擴張增粗。透視時,肺門影無搏動。肺瘀血嚴重時,在肋膈角附近可見到與外側胸壁垂直的間隔線(Kerley B線),長約2~3cm,寬約1mm,為肺靜脈壓升高引起滲出液存留在小葉間隔內所致。肺瘀血常見原因為二尖瓣狹窄和左心衰竭等。
3.肺血減少 肺血減少是指肺血流量的減少,由于右心排血受阻所引起。X線上肺門血管細,肺門影縮小,右下肺動脈變細,肺紋理普遍細小、稀疏。肺野透明、清晰。正常肺動脈分支和其伴行支氣管橫斷面基本相等,但在肺血減少時,肺動脈分支管徑可明顯小于支氣管管徑。嚴重的肺血減少?捎芍夤軇用}建立側支循環(huán),在肺野內顯示為很多細小、扭曲而紊亂的網狀血管影。肺血減少主要見于肺動脈狹窄、三尖瓣狹窄和其他右心排血受阻的先天性心臟病。
4.肺水腫 是由于毛細血管內液體大量滲入肺間質和肺泡所致。主要原因為毛細血管壓和血漿滲透壓之間失去平衡;毛細血管通透性發(fā)生改變。例如,毛細血管壓增高或毛細血管壁通透性增加,液體就可認從毛細血管滲入肺組織。毛細血管壓增高常見于肺靜脈回流受阻。低血氧、貧血、低蛋白血癥、菌血癥的毒素和藥物過敏反應,均可成為損害毛細血管壁的因素。肺水腫可分為間質性和肺泡性兩種。
(1)間質性肺水腫:多為慢性,是左心衰竭引起肺靜脈和毛細血管高壓所致,也是肺瘀血進一步的發(fā)展。常無特殊癥狀。X線表現(xiàn)肺門模糊、增大,肺紋理模糊,中下肺野有網狀影,肺野透明度減低。肋膈角區(qū)常見KerleyB線。還可有一種較少見的間隔線,即Kerley A線,表現(xiàn)為細長的線條影,多出現(xiàn)于肺野中央區(qū),斜向肺門。常有少量胸腔積液。經過治療,肺瘀血和肺水腫可于短期內消退。
(2)肺泡性肺水腫:常與間質性肺水腫并存。滲出液主要儲集于肺泡內。急性可表現(xiàn)呼吸困難和有大量泡沫痰;慢性癥狀不明顯。X線表現(xiàn)為一側或兩側肺野有片狀模糊影,以內、中帶為多見。典型表現(xiàn)肺野呈蝶翼狀,見于尿毒癥和心臟病伴有左心衰竭患者。
5.肺栓塞及肺梗死 大多是周圍靜脈血栓或右心附壁血栓脫落進入肺動脈引起。肺動脈大分支栓塞,危及患者生命。臨床上表現(xiàn)呼吸困難、心動過速、休克,甚至很快死亡。肺栓塞多涉及肺段動脈,可多發(fā),好發(fā)生在下肺和肺底部。常見癥狀為胸痛、少量咯血和低熱。一般需要2~4天才能形成典型的出血性壞死實變。典型X線表現(xiàn)為肺野外圍出現(xiàn)密度均勻增高的楔形或三角形影,長3~5cm,底邊朝向胸膜,尖指向肺門。但多不典型,可呈團塊狀或片狀。大片梗死可長達10cm。有時病變邊緣模糊,佯似炎癥,并常出現(xiàn)少量胸腔積液。肺組織缺血性壞死后可繼發(fā)感染形成空洞;紓入蹩缮,運動受限。病變機化后,殘留索條狀瘢痕影。一般病變吸收緩慢,平均需要3周左右。
6.肺循環(huán)高壓 由于肺血流量增加或肺循環(huán)阻力增高引起。肺充血,肺血流量增加引起者稱為高流量性肺動脈高壓。肺小血管和毛細血管痙攣、狹窄所致肺循環(huán)阻力增高而引起者稱為阻塞性肺動脈高壓。這兩類肺動脈高壓均屬于毛細血管前肺循環(huán)高壓。肺靜脈回流受阻而引起的肺靜脈壓力升高,屬于毛細血管后肺循環(huán)循環(huán)高壓即肺靜脈高壓。肺靜脈高壓后期,可繼發(fā)肺動脈高壓。
(1)肺動脈高壓:正常肺動脈主干收縮壓為2~4kPa(15~30mmHg),平均壓在2.7kPa(20mmHg)以下。收縮壓超過4kPa(30mmHg),平均壓超過2.7kPa(20mmHg)即為肺動脈高壓。X線表現(xiàn)為①肺動脈段突出;②肺門肺動脈及其大分支擴張,而肺野中、外帶分支收縮變細,與肺動脈大分支之間有一突然分界,常稱為肺門截斷現(xiàn)象,見于阻塞性肺動脈高壓。而高流量性肺動脈高壓。從肺門至肺野外帶,肺動脈各級分支均有增粗,但保持大小比例;③肺門肺動脈搏動增強;④右心室增大,肺動脈壓愈高,增大愈顯著。
(2)肺靜脈高壓:肺靜脈壓超過1.3kPa(10mmHg)即為肺靜脈高壓,一般超過3.3kPa(25mmHg)時則毛細血管內液體外滲而引起肺水腫。
(六)心血管造影的異常所見 觀察心血管造影時,應注意各心腔、大血管和各瓣膜的形態(tài)、大小、位置和相互間的關系,包括心室流出道、心房與心室間隔等。注意有無狹窄、缺損和瓣口狹窄。對于大血管要觀察其根部、行程、管腔大小和分支情況。例如,主動脈瘤可見動脈梭形擴張,主動脈縮窄可見局限性狹窄。對冠狀動脈主要觀察有無血管狹窄與閉塞以及受累分支和狹窄的范圍與程度。
造影時還要分析心腔與大血管顯影的順序。因為心腔大血管結構異常時,可出現(xiàn)造影劑充盈順序與時間上的異常;①不應顯影的解剖部位顯影,例如主動脈造影時,肺動脈顯影;②提早顯影,例如右心造影時,主動脈提早與肺動脈同期顯影;③重復顯影,例如某房、室或大血管顯影后再次顯影。這些表現(xiàn)代表兩側心房、心室間或主肺動脈間有溝通;④排空延遲,代表前進通道上有狹窄、梗阻,例如在肺動脈狹窄時,右心室排空延遲,表現(xiàn)為右心室顯影時間延長;⑤反向充盈,代表瓣膜關閉不全,例如左心室造影時,左心房逆行充盈,說明二尖瓣有關閉不全,不能阻止血液反流。
四、心、大血管疾病X線表現(xiàn)與診斷
(一)風濕性心臟病 風濕性心臟病(rheumaticheart disease)可分為急性或亞急性風濕性心臟炎及慢性風濕性瓣膜病兩大類。前者是風濕熱的主要組成部分。X線檢查對其病原診斷幫助不大,后者則是風濕性瓣膜炎的后遺損害,為常見心臟病之一。多發(fā)生于20~40歲,女性略多。各個瓣膜均可損害,但以二尖瓣為常見,其次為主動脈瓣及三尖瓣,而肺動脈瓣少見。
1.二尖瓣狹窄 三尖瓣狹窄(mitral stenosis)的主要病理改變?yōu)榘戥h(huán)瘢痕收縮,瓣葉增厚融合,瓣膜表面粗糙硬化,有小贅生物以及腱索縮短和粘連。二尖瓣狹窄時,左心房的血液進入左心室發(fā)生障礙,左心房內壓力升高,左心房擴張和肥厚,并出現(xiàn)肺瘀血現(xiàn)象。長期的二尖瓣狹窄,使左心室內血流量減少,左心室及主動脈均可萎縮。
臨床上輕度二尖瓣狹窄,癥狀不明顯或主要為勞累后心悸。重度狹窄則可出現(xiàn)咯血、端坐呼吸、肝大、下肢水腫等。主要體征為心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音,肺動脈瓣區(qū)第二音亢進。心電圖有二尖瓣P波,常有心房顫動。超聲心動圖可顯示二尖瓣前葉曲線在舒張期噴射下降速度減慢,二尖瓣前后葉的同向運動,左心房和右心室擴張,左心室不擴張但后壁運動幅度減低等表現(xiàn),對診斷二尖瓣狹窄有重要的參考價值。
單純二尖瓣狹窄X線表現(xiàn)(圖3-2-15)為:①心臟增大,左心房和右心房增大,左心耳常明顯增大;②主動脈球縮小,主要原因是左心室血液排出量減少,主動脈發(fā)育障礙或心和大血管向左旋轉時,主動脈弓折疊;③左心室縮小,心尖位置上移,心左緣下段較平直;④二尖瓣瓣膜鈣化,系直接征象;⑤肺瘀血和間質性水腫。上肺靜脈擴張,下肺靜脈變細。有時還可見肺野內出現(xiàn)直徑1~2mm大小的顆粒狀影,為含鐵血黃素沉著。
二尖瓣狹窄只有在診斷困難,要考慮手術或介入治療,需明確病變程度時,才進行造影檢查。以左心房造影為宜。造影可見左心房腔擴大,心室舒張期二尖瓣呈圓頂狀凸出,左心室腔呈部分充盈。造影劑通過狹窄的二尖瓣口呈窄帶狀影。
2.二尖瓣關閉不全 二尖瓣病變中,約有一半是二尖瓣狹窄伴有二尖瓣關閉不全(mitral insufficiency),而單純二尖瓣關閉不全少見。
二尖瓣關閉不全,左心室收縮時,部分血液反流至左心房,使左心房血量增加而擴張。如左心房代償功能不足,則肺瘀血即很顯著。左心房因為接受由肺循環(huán)回流的血液和由左心室反流的血液,負擔加重而肥厚,嚴重時可發(fā)生左心衰竭。
圖3-2-15 二尖瓣狹窄
A.右前斜位:右心室增大,肺動脈段突出(↑),心前間隙變窄(↑),左心房輕度增大;B.后前位:心增大,呈二尖瓣型,右心室增大,肺動脈段突出,左心耳增大,出現(xiàn)第三弓(↓),有肺瘀血表現(xiàn);C.左前斜位:右心室增大,左心房增大不明顯;左心室不增大。
輕度二尖瓣關閉不全患者可無癥狀,中度以上乏力和心悸,勞動時有呼吸困難,也可有咯血等。聽診心尖區(qū)有收縮期吹風樣雜音,且可傳導至腋中線。
X線表現(xiàn)(圖3-2-16),二尖瓣回流較輕,心代償功能良好時,心大小和形狀無明顯改變,僅見左心房和左心室輕度增大,當二尖瓣回流在中度以上,心肌代償功能較差時,則左心房明顯增大,在心室也增大,透視下可見左心室收縮時因瓣膜關閉不全而左心房有強烈的搏動。肺有瘀血,右心室亦可增大。主動脈球正;蚵孕。
左心室造影可見造影劑逆流入左心房。根據(jù)造影劑進入左心房的多少和左心房腔的大小可以估計關閉不全的程度。
圖3-2-16 二尖瓣關閉不全并狹窄
心增大呈二尖瓣型,右心室增大,肺動脈
段突出,左心耳增大,有肺瘀血
圖3-2-17 慢性肺原性心臟病
心呈二尖瓣型,右心室增大,肺動脈突出,但無左心耳增大。肺動脈擴張,尤以右下肺動脈為明顯,有肺門截斷現(xiàn)象,說明有肺動脈高壓。肺紋理增強,肺透明度增加,膈平而低,說明有慢性支氣管炎和肺氣腫
(二)慢性肺原性心臟病 慢性肺原性心臟。╟hronicpulmonary heart disease)是由于長期肺實質和肺血管的原發(fā)病變或嚴重的胸廓畸形所引起的心臟病。肺的原發(fā)疾病以慢性支氣管炎為常見。有肺動脈高壓或右心功能不全等表現(xiàn),一般認為肺動脈高壓的發(fā)生是由于肺部長期慢性病變引起廣泛纖維化及肺氣腫,肺血管床逐漸閉塞,使肺循環(huán)阻力增加所致。但是近年來則認為,缺氧所引起的肺小動脈痙攣較血管床的器質性閉塞和減少更為重要。肺動脈壓力升高,使右心室肥厚和擴張或右心衰竭。
臨床上有長期咳嗽、咳痰、咯血、哮喘和勞動時心悸、氣喘等。體檢有肺氣腫和支氣管炎體征,如輕度紫紺,杵狀指和干、濕性啰音,常有桶狀胸,肺動脈區(qū)第下音亢進,心電圖示右心室肥厚和心肌勞損等改變。
X線表現(xiàn)(圖3-2-17)為肺動脈高壓和肺部慢性病變的改變:①肺動脈高壓,常出現(xiàn)于心形態(tài)改變前之前;②右心室增大,心呈二尖瓣型,心胸比率大于正常者不多,部分病例心比正常為小,與肺氣腫、膈低位等因素有關。左心室如增大則常為心力衰竭所致。右心房增大少見,常由于右心室壓力增高,右心房排血困難所致,右心房不增大;③肺部慢性病變,有慢性支氣管炎,廣泛肺組織纖維化及肺氣腫等表現(xiàn)。
(三)心包炎 心包炎(pericarditis)是心包膜臟層和壁層的炎性病變,以結核性、風濕性、化膿性及病毒性為常見,尤以結核性最為常見。心包炎可分為干性和濕性兩種。前者是心包臟、壁層出現(xiàn)以纖維蛋白為主的滲出物,使心表面粗糙而呈絨毛狀,但X線無異常發(fā)現(xiàn),后者則伴有積液。
1.心包積液 心包積液(pericardialeffusion)的液體可為漿液性、漿液血性、血性、化膿性及乳糜性等。心包積液時,心包腔內壓力升高,當達到一定程度時,便可壓迫心臟,使心房和腔靜脈壓力升高,以至靜脈回流受阻,同時,心室舒張及血液充盈亦受阻,心臟收縮期排血量減少,因而出現(xiàn)心包填塞癥狀。
臨床上有發(fā)熱、疲乏、心前區(qū)疼痛和心包填塞癥狀,如面色蒼白、紫紺、腹脹、水腫和端坐呼吸等。心界向兩側擴大、心音遙遠、頸靜脈怒張、靜脈壓升高、血壓和脈壓均降低。心電圖示T波變低、平坦或倒置和低電壓。超聲心動圖能作出診斷,且能測出積液的多少。
X線表現(xiàn) (圖3-2-18),不論積液的性質和病原如何,都可以顯示其共同特點:①心包積液在300ml以下者,心影大小和形狀可無明顯改變,X線難以發(fā)現(xiàn)。中等量積液,液體從心包囊最下部分向心兩側擴展,后前位可見心影向兩側普遍增大,心緣正;《认,心形狀呈燒瓶狀,如積液緩慢增多,則呈球形;②心包積液可使體靜脈血液回流至右心房受阻,致使上腔靜脈增寬;③由于心包在心底部的附著處高于心與大血管的交界下,增大的心影可以超過心、大血管交界處,增大的心影可以超過心、大血管交界以上,故使主動脈影縮短;④心緣搏動減弱或消失,而主動脈搏動則表現(xiàn)正常;⑤體靜脈血液回流到右心房受阻,右心室排血量減少,因而肺紋理減少或不顯。如合并左心衰竭,則有肺瘀血現(xiàn)象。
圖3-2-18 心包積液(后前位)
心影向兩側普遍增大,心緣正;《认,
上腔靜脈增寬,主動脈影縮短,肺紋理減少
心包積液如吸收不徹底,可引起心包肥厚、粘連,并可逐漸發(fā)展成縮窄性心包炎。
當診斷困難,考慮外科治療時,可行造影檢查。行腔靜脈或右心房插管,造影應包括心腔充盈的全過程。造影表現(xiàn)為各心腔無擴張,但心腔周圍組織影像普遍明顯增厚。心內循環(huán)時間延長。腔靜脈擴張。
2.縮窄性心包炎 縮窄性包炎(constrictive pericarditis)為心包臟、壁兩層之間發(fā)生粘連,并形成堅實的纖維結締組織,明顯限制心的收縮和舒張活動。大多是由于急性心包炎未能及時有效治療發(fā)展而來。增厚的心包如同盔甲,包裹在心臟上,厚度可達1cm以上,一般以心室面,包括膈面增厚、粘連為著,而心房和大血管根部較輕。
右心室受壓,舒張受限,靜脈回流到右心房被阻,引起靜脈壓升高、頸靜脈與上腔靜脈擴張、肝大、腹水和水腫等。左心室受壓,舒張受限,在舒張期進入左心室的血量減少,導致左心房和肺靜脈壓升高。心排血量亦隨之減少。造成脈壓下降。當二尖瓣口部位被心包纖維瘢痕包繞時,可引起肺循環(huán)淤滯,左心房亦可增大。
臨床癥狀主要為心悸、呼吸困難、頸靜脈怒張、腹脹、肝大、腹水、面部和下肢水腫、血壓偏低、脈壓變小和靜脈壓升高。體征為心音減低,心界不大或稍增大。心電圖示肢體導聯(lián)QRS波群低電壓,T波變平或倒置和雙峰P波。
X線表現(xiàn)(圖3-2-19)為:①心影大小正;蜉p度增大,也可中度增大,增大的原因為心包增厚、心包腔內少量積液或心室舒張障礙,使右心房壓力升高而出現(xiàn)右心房增大;②心包增厚粘連使兩側或一側心緣變直,各弓影分界不清,心外形常呈三角形或近似三角形,亦可呈球或其他形狀,有時由于右心房增大,使心右緣呈一個大弧,而心左緣則平直;③心搏動一般明顯減弱或消失,但在心包增厚不顯著的部位,心可局部膨大,搏動明顯增強;④心包鈣化是縮窄性心包炎的特征性表現(xiàn),國內資料占縮窄性心包炎的1.23%~1.56%。鈣化可呈蛋殼狀、帶狀、斑片狀或結節(jié)狀等。鈣化多分布于房室溝、右心房室的周圍、右心室的胸骨面及膈面等處。其次為左心室除心尖以外的部位。一般,鈣化不易在后前位上發(fā)現(xiàn),切線位用高千伏攝影最有效,可選擇側位或斜位投照;⑤由于靜脈壓升高,而使上腔靜脈擴張;⑥左心房壓力增高時,出現(xiàn)肺瘀血現(xiàn)象;⑦胸膜增厚、粘連。
縮窄性心包炎無需心血管造影檢查。
圖3-2-19 縮窄性心包炎
心影增大,心右緣呈一個大弧,心左緣各弧分界不清,
未見鈣化,肺紋理增多
(四)心肌病 侵犯心肌的病變統(tǒng)稱為心肌。╟ardiomyopathy),病因有多種。可分為兩大類:
原發(fā)性心肌病,病因不明,可分為三型,即擴張型、肥厚型和限制型(閉塞型)。擴張型最常見,病變主要侵犯心室,尤其是左心室,以心腔擴張為主;肥厚型,病變主要累及室間隔肌部及乳頭肌,肥厚的肌部間隔可向兩側心室突出,使心室流出道變窄;限制型主要為心內膜增厚和心內膜下肌纖維化,侵犯心室流入道和心尖,心室壁明顯增厚,心腔填塞。
繼發(fā)性心肌病,為已知病因或合并其他疾病的心肌損害,是全身性疾病的一部分,包括各種感染所致的心肌炎、中毒、營養(yǎng)缺乏、代謝障礙、內分泌性疾病、結締組織病、神經肌肉性疾病等,同時累及心臟。
臨床上常有心悸、氣促、胸痛、眩暈、心律失常及心力衰竭等癥狀。超聲心動圖可顯示左心室流出道無狹窄以及室間隔和左心室后壁有無增厚,對診斷原發(fā)性肥厚型心肌病提供可靠的征象。
X線表現(xiàn)(圖3-2-20),早期心大小和形狀可以正常,以后心中度至高度增大,一般為雙心室增大,但以左心室增大為顯著,呈主動脈型;心搏動普遍減弱;肺血管紋理正;蛟龆,心力衰竭時,出現(xiàn)肺瘀血及間質性肺水腫;主動脈球一般不增大,有時因心排血量減少而縮小。繼發(fā)性心肌病,病變好轉后,心影恢復正常。
圖3-2-20 原發(fā)性心肌病(擴張型)
心明顯增大,以向左側增大明顯,
主動脈球較小,肺紋理正常
心血管造影對肥厚型心肌病有診斷價值,可明確心肌肥厚的部位、范圍及程度,對治療計劃的制定與預后估計有較大幫助。應行左心室造影。造影可見由于肌部間隔肥厚所致左心室腔的倒圓錐狀狹窄,心室腔變形,輪廓不整。
(五)先天性心臟病 先天性心臟。╟ongenital heart disease)按其血液動力學改變,可分為左向右分流,右向左分流和無分流三類。臨床上一般將其分為有紫紺和無紫紺兩大類。X線上則可根據(jù)肺血管表現(xiàn)分為肺血管紋理增多、肺血管紋理減少和肺血管紋理無明顯改變三類。X線檢查是診斷先天性心臟病的一種重要方法,對于常見的先天性心臟病,普通X線檢查,緊密聯(lián)系臨床資料,可作出較為正確的診斷。但普通X線檢查,對于復雜的畸形畢竟有一定的限度,還須進一步作心導管檢查和心血管造影,才能了解心內解剖結構及血液動力學改變,F(xiàn)以房間隔缺損和Fallot四聯(lián)癥為例,說明普通X線檢查的診斷問題。
1.房間隔缺損 房間隔缺損(atrial septal defect)是成人最常見的先天性心臟病,女性多于男性。
根據(jù)缺損的部位,可分為第一孔(原發(fā)孔)型、第二孔(繼發(fā)孔)型和其他類型。第二孔型多見,缺損多在卵圓孔,大小為1~4cm。當有心房間隔缺損時,左心主房的血液分流入右心房,因此右心房除接受體循環(huán)來的靜脈血外,還接受左心房分流的動脈血,右心房、右心室及肺動脈內的血流量明顯增加,引起右心房及右心室負擔過重而肥厚、擴張。久之可出現(xiàn)肺動脈高壓和右心衰竭,右心房內壓力可接近或超過左心房的壓力,出現(xiàn)雙向分流甚至右向左的分流。第一孔型少見,缺損是由于心內膜墊發(fā)育障礙所引起,缺損位于房間隔下部,常伴有二尖瓣或三尖瓣裂缺,而產生瓣膜關閉不全。
臨床上常有勞累后心悸、氣促,易患呼吸道感染,無發(fā)紺,兒童癥狀不明顯,多數(shù)在青年期才出現(xiàn)癥狀,心力衰竭常出現(xiàn)于30歲以后。體檢在胸骨左緣第2~3肋間可聽到收縮期吹風樣雜音,無震顫,肺動脈瓣區(qū)第二音亢進、分裂。心電圖顯示右心室和右心房肥厚及右束支傳導阻滯。
X線表現(xiàn),當缺損小,分流量少時,心大小和形狀正常或改變不明顯。缺損較大即有以下改變(圖3-2-21):①心呈二尖瓣型,常有中度增大;②右心房及右心室增大,尤以右心房顯著增大為心房間隔缺損的主要特征性改變;③肺動脈段突出,搏動增強,肺門血管擴張,常有“肺門舞蹈”現(xiàn)象;④左心房一般不增大,第二孔型左心室和主動脈球變小,而第一孔型左心室增大;⑤肺充血,后期可出現(xiàn)肺動脈高壓。
房間隔缺損只有在診斷困難,懷疑有心內膜墊缺損或并發(fā)其他畸形時,才行心血管造影。
2.Fallot四聯(lián)癥 Fallot四聯(lián)癥(tetralogy of Fallot)是紫紺型先天性心臟病中最常見的一種,占50%以上,包括四腫畸形:肺動脈狹窄、室間隔缺損、主動脈騎跨和右心室肥厚,其中以肺動脈狹窄及室間隔缺損為主要畸形。系由于原始動脈干分為不均等的粗大主動脈和細小的肺動脈及心球發(fā)育障礙所致。肺動脈狹窄以右心室漏斗部狹窄為常見,其次為漏斗部及瓣膜部均狹窄。漏斗部狹窄多為肌肉肥厚呈管狀或環(huán)狀狹窄。室間隔缺損絕大多數(shù)在膜部,一般直徑為1~2.5cm。主動脈多數(shù)向前、向右方移位,騎跨于兩心室之上,管徑較粗大。為細小肺動脈的3~4倍。右心室肥厚繼發(fā)于肺動脈狹窄。
圖3-2-21 房間隔缺損
右前斜位:右心室增大,肺動脈段突出,心前間隙變窄,無左心房增大后前位:心增大,呈二尖瓣型,右心房及右心室增大,肺動脈段突出,肺紋理增強左前斜位:右心房及右心室增大,左心室被增大的右心室推向后
臨床上,患者發(fā)育一般遲緩,紫紺出現(xiàn)早,大多數(shù)在1歲以內,有氣促,喜蹲踞,杵狀指趾和暈厥史。于胸骨左緣第2~4肋間可聞到較響亮的收縮期雜音,且可捫及震顫。肺動脈第二音減弱或消失,心電圖顯示右心室肥厚。
四聯(lián)癥分為三型,X線表現(xiàn)如下:
(1)常見型:(圖3-2-22)肺動脈狹窄較重,室間隔缺損較大,紫紺明顯。X線表現(xiàn)為①心一般無明顯增大,心尖圓鈍、上翹呈羊鼻狀,心腰凹陷,如有第三心室形成,則心腰平直或輕度隆起;②右心室增大;③左心室因血流量減少而縮小,左心房一般無改變,右心房由于回心血流增多及右心心室壓力增高而有輕度到中度增大;④肺門縮小,肺野血管紋理纖細;⑤主動脈增寬,并向前、向右移位。
圖3-2-22 Fallot四聯(lián)癥
心增大,心尖圓鈍上翅,心腰平直,右心室增大,
肺門縮小,肺紋理纖細,稀少
(2)重型:肺動脈高度狹窄或閉鎖,室間隔缺損較大,全部為右向左分流,出生后即出現(xiàn)紫紺,與常見型相似,但更嚴重。心臟大多數(shù)有中度以上增大,右心室增大顯著肺門顯著縮小甚至無明顯肺動脈主干影,肺野有支氣管動脈形成的網狀側支循環(huán)影。有時可見左上腔靜脈或右位主動脈弓。
(3)輕型(無紫紺型):室間隔缺損較小,肺動脈狹窄較明顯時,其X線表現(xiàn)與單純肺動脈狹窄相似;室間隔缺損較大,肺動脈狹窄不明顯時,X線表同則與室間隔缺損相似。
心血管造影可明確四聯(lián)癥畸形及其程度,為手術治療提供重要參考資料。以選擇性右心室造影為宜。造影可見在右心室及肺動脈充盈顯影的同期或稍后有左心室及主動脈的提早顯影,代表心室水平的右向左分流和主動脈騎跨。室間隔缺損于側位上顯示,居主動脈瓣下方,常較大,升主動脈擴張。漏斗部狹窄多較長,呈管狀,肺動脈瓣狹窄在心室收縮期呈魚口狀突向肺動脈。肺動脈干及左右分支常有不同程度的細小。右心室肥厚。右心房與腔靜脈擴張。
超聲心動圖(ultrasoundcardiography)是近代發(fā)展起來的新型診斷技術。它利用雷達掃描技術和聲波反射的特性,在熒光屏上顯示超聲波通過心各層結構時發(fā)生的反射,形成灰階圖像,借以觀察心、大血管的形態(tài)結構和搏動狀態(tài),了解房室收縮、舒張與瓣膜的關閉和開放活動的規(guī)律,為臨床提供具有重要價值的參考資料。由于對某些心臟病診斷的準確性高、重復性強、方法簡單且無損傷和痛苦,而受到臨床的歡迎和重視。
一、檢查方法
超聲心動圖有以下三種檢查方法:
二維超聲心動圖(two-dimensional echocardiography):能顯示心、大血管的斷面輪廓和各種結構空間關系的斷面形態(tài),大小、聯(lián)結關系與活動狀態(tài),為斷面灰階圖像(圖3-2-23、24)。
圖3-2-23 心超聲胸骨旁長軸斷面示意圖
LA.左心房 MVL.二尖瓣 LV.左心室 AVL.主動脈瓣 RV. 右心室
圖3-2-24 心超聲心尖四腔室斷面示意圖
LA.左心房 LV.左心室
RA.右心房 RV.右心室
TVL.三尖瓣 MVL.二尖瓣
脈沖多普勒超聲心動圖(pulsed Dopplerechocardiography):觀察血流的運動規(guī)律,確定血流紊亂的部位和方向。對于心間隔缺損、瓣膜的狹窄與關閉不全等具有較大的診斷價值。
造影超聲波心動圖(contrastechocardiography):將超聲檢查用造影劑(錠氰藍綠、雙氧水、二氧化碳、碳酸氫鈉+維生素C)經靜脈或導管注射。由于造影劑在血液內產生微小氣泡,致使超聲波產生強烈的反射,形成云霧狀影像,能觀察各種心臟病的血液動力學改變,對臨床診斷具有重大價值。
二、臨床應用
超聲心動圖對下述心臟病有診斷價值:①心臟瓣膜;二尖瓣狹窄和(或)關閉不全、二尖瓣脫垂;三尖瓣和主動脈瓣狹窄和(或)關閉不全。②心肌病變:心肌梗死特別是室壁瘤的發(fā)現(xiàn);物發(fā)性心肌病,以心腔擴張為主的擴張型心肌病,以心壁增厚為主要表現(xiàn)的肥厚型心肌病。③先天性心臟。耗苡^察到房室間隔缺損、大血管轉位和血液分流的情況。④其他;心包的增厚和積液。心臟內和心旁的腫瘤,如心內粘液瘤,心肌的腫瘤,心臟旁(縱隔)腫瘤等。
常規(guī)的CT設備由于掃描時間與成像時間長,雖然行心血管造影并CT掃描,心內結構也顯示不清,因此,難于應用CT檢查心,大血管。自從超高速CT設備和螺旋掃描技術問世以來,才使CT檢查心、大血管成為可能。但仍需向血管內注射造影劑,才能行CT掃描。因此是比較復雜而又有一定痛苦和危險的方法,使心、大血管CT檢查的應用仍然受到限制。
一、檢查方法
常規(guī)胸部CT掃描,能顯示心、大血管輪廓以及與縱隔內器官,組織的毗鄰關系,對顯示心包積液、增厚、鈣化有一定幫助。
螺旋掃描與心血管造影并用可以得到心、大血管內腔的三維重建圖像,能了解心、大血管腔內的情況和心血管壁的厚度等。
超高速CT掃描與心血管造影并用,可顯示心、大血管內腔的變化,對診斷心、大血管內血栓、粘液瘤、瓣膜形態(tài)改變以及冠狀動脈鈣化有一定幫助。對冠狀動脈鈣化的發(fā)現(xiàn)優(yōu)于MRI。此外,還可行心肌厚度、血流量和組織內灌注等的研究。由于掃描時間短,還可行心、大血管的動態(tài)觀察。
二、臨床應用
心、大血管的CT檢查對下述疾病有一定的診斷價值:
①心包疾。盒陌滓鸬男陌e液,CT值一般在12~40Hu,如果密度較高,表示心包積血或滲出液;如密度較高,表示心包積血或滲出液;如密度較低,則可為漏出液或淋巴液。心包增厚(數(shù)mm至50mm)或鈣化為慢性心包炎表現(xiàn),惡性腫瘤的心包積液為血性的,有時可見多個結節(jié)狀影。②心臟腫瘤:心腔內腫瘤以良性居多,如粘液瘤,表現(xiàn)為心腔內軟組織腫塊;心壁的腫瘤如心肌腫瘤,罕見。③缺血性心肌病;心肌梗死,此外,還有心臟室壁瘤、大血管動脈瘤或夾層動脈瘤(圖3-2-25)。④特發(fā)性心肌病:心腔擴大為擴張型心肌病,心腔縮小和心壁增厚為肥厚型心肌病。另外對于先天性心臟病,如間隔缺損等和瓣膜病,如二尖瓣病變等也有一定診斷價值。
心、大血管MRI檢查的優(yōu)點是:①由于血流的流空效應,心大血管內腔呈黑的無信號區(qū),與心血管壁的灰白信號形成良好的對比,能清楚地顯示心內膜、瓣膜、心肌、心包和心包外脂肪;②MRI為無損傷性檢查;③可從冠狀面、矢狀面、橫斷面以及斜面來顯示心、大血管的層面形態(tài)。
一、檢查方法
心、大血管是有搏動的運動器官,在MRI成像方面有特殊的要求:①心電門控或心電觸發(fā)技術能夠獲得心動周期中預定點上的圖像,同是也可作為檢查中監(jiān)視患者情況的一種手段;②成像序列,自旋回波為常規(guī)的脈沖序列?焖俪上褡孕夭ㄐ蛄袑τ谛难艹上窬哂兄匾饬x,能細致觀察心肌收縮與舒張的變化,更準確地測量心功能;能觀察瓣膜的功能狀態(tài)和心內血液分流情況;能鑒別血管和含氣的空腔、血流和血栓。
表3-2-1 心、大血管信號強度特征
組織 | T1WI | 質子密度 | T2WI |
流動血液 | 黑 | 黑 | 黑 |
大血管壁 | 黑灰 | 灰 | 灰 |
心肌 | 灰 | 灰 | 灰白 |
心包 | 灰 | 灰 | 灰白 |
心包脂肪 | 白 | 白 | 白灰 |
心、大血管的磁共振信號,在常規(guī)自旋回波序列中,由于血液的流空效應,其內腔呈黑的無信號或極低信號區(qū),而心肌、血管壁呈灰的低信號(表3-2-1)。
在橫斷面圖像上能顯示房室間隔、房室壁之前后部、乳頭肌和腱索,有時可見右冠狀動脈主干;冠狀面圖像上能顯示右心房、右心室、左心室側壁、部分心室間隔、升主動脈、主動脈弓、頭臂動脈、肺動脈主干及左右肺動脈,上下腔靜脈進入右心房,有時可見左冠狀動脈主干(圖3-2-26)。矢狀面圖像,能顯示心臟,主動脈的升、弓、降部和肺動脈主干。斜面圖像上,可顯示房室壁的厚度和心臟各房室的大小和房室間隔。
在快速成像序列,心、大血管的血流呈白的高信號,心肌為中等弱信號,瓣膜信號較心肌信號稍低。
圖3-2-26 正常心、大血管MRI(SE序列)
冠狀面圖像←主動脈瓣,pm乳頭肌,
V.主動脈Valsalva竇 S.上腔靜脈
二、臨床應用
MRI是無創(chuàng)傷性檢查方法,對下述疾病有診斷價值:①大血管。主動脈夾層動脈瘤,能顯示真假腔和內膜片;主動脈瘤,可見主動脈腔擴大,壁薄及瘤內血栓;主動脈的異常,如縮窄和擴張以及腔靜脈的狹窄和梗阻。②先天性心臟。悍渴议g隔缺損、主動脈縮窄、動脈導管未閉和復雜性先天性心臟病。③心肌病變;心肌梗死、室壁瘤(圖3-2-27)、瘤內血栓形成、特發(fā)性心肌。▓D3-2-28)。④心臟腫瘤:良性粘液瘤、惡性纖維組織細胞瘤、血管肉瘤和肌肉瘤等。⑤心包病變:心包積液,心包肥厚和心包腫瘤等。
圖3-2-27 左心室室壁瘤
MRI顯示左心室室壁瘤(↑),呈心壁變溥,局限性膨隆
圖3-2-28 特發(fā)性心肌病
心MRI,SE序列橫斷面圖像,左心室壁及室間隔肥厚(*),LA左心房