（二)遠球小管和集合管
在遠曲小管和集合管，重吸收大約12%濾過的Na+和CI-，分泌不同量的K+和H+，重吸收不同量的水。水、NaCI的重吸收以及K+和H+的分泌可根據機體貼的水、鹽平衡狀況來進行調節(jié)。如相機缺水或缺鹽時，遠曲小管和集合管可增加水、鹽的重吸收；當機體水、鹽過剩時，則水、鹽重吸收明顯減少，水和鹽從尿排出增加。因此，遠曲小管和集合管對水和鹽的轉運是可被調節(jié)的。水的重吸收主要受抗利尿激素調節(jié)，而Na+和K+的轉運主要受醛固酮調節(jié)。
遠曲小管和集合管上皮細胞間隙的緊密連接對小離子如Na+、K+和CI-等的通透性低，這些離子不易通過緊密連接回漏至小管腔內，因此，所能建立起來的管內外離子濃度梯度和電位梯度大。在遠曲小管初段，對水的通透性很低，但仍主動重吸收NaCI,繼續(xù)產生低滲小管液。Na+在遠曲小和集合管的重吸收是逆較大的電化學梯度進行的，是主動重吸收過程。這可能與遠曲小管的Na+泵在腎單位中活性最高有關。有人認為在遠曲小管初段的小管液中，Na+是通過Na+-CI-同向轉運進入細胞的，然后由Na+泵將Na+泵出細胞而主動重吸收回血（圖8-13A)。NaCI同向轉運體可被噻嗪類利尿藥所抑制。
遠曲小管后段和集合管含有兩類細胞，即主細胞和閏細胞。主細胞重吸收Na+和水，分泌K+，閏細胞則主要分泌H+，主細胞重吸收Na+主要通過管腔膜上的Na+通道。管腔內的Na+順電化學梯度通過管膜上的Na+通道進入細胞，然后，由Na+泵泵至細胞間液而被重吸收（圖8-13B)。
K+的分泌 尿中K+的排泄量視K+的攝入量而定，高鉀飲食可排出大量的鉀，低鉀飲食則尿中排鉀量少，使機體的鉀攝入量與排出量保持平衡，維持機體K+濃度的相對恒定。
K+分泌的動力包括：①在遠曲小管和集合管的小管液中，Na+通過主細胞的管腔膜上的Na+通道進入細胞，然后，由基側膜上的Na+泵將細胞內的Na+泵至細胞間隙而被重吸收，因而是生電性的，使管腔內帶負電位（-10?40mV)。這種電位梯度也成為K+從細胞分泌至管腔的動力；②在遠曲小管后段和集合管的主細胞內的K+濃度明顯高于小管液中的K+濃度，K+便順濃度梯度從細胞內通過管腔膜上的K+通道進入小管液；③Na+進入主細胞后，可刺激基側膜上的Na+，使更多的K+從細胞外液中泵入細胞內，提高細胞內K+濃度，增加細胞內和小管液之間的K+濃度梯度，從而促進K+分泌，因此，K+的分泌與Na+的重吸收有密切關系。（圖8-13B)。
圖8-13 遠球小管和集合管重吸收NaCI、分泌K+和H+的示意圖
A：遠曲小管初段 B：遠曲小管后段和集合管
H+的分泌除了近球小管細胞通過Na+-H+交換分泌H+，促進NaHCO3重吸收外，遠曲小管和集合管的閏細胞也可分泌H+。H+的分泌是一個逆電化學梯度進行的主動轉運過程。有人認為管腔膜上有H+泵，能將細胞內的H+歷史意義入小管腔內。細胞內的CO2和H2O在碳酸酐酶催化作用下生成的H+和HCO3，H+由H+泵泵至小管液，HCO3則通過基側膜回到血液中，因而H+分泌和HCO3的重吸收與酸堿平衡的調節(jié)有關（圖8-13B)。閏細胞分泌的H+與HPO4-2結合形成H2PO4，這是可滴定酸；分泌的H+可與上皮細胞分泌的NH3結合，形成NH4+�？傻味ㄋ岷蚇H4+都不易透過管腔膜進入細胞而留在小管液中。因此，它們是尿液酸堿度的決定因素。
NH3的分泌遠曲小管和集合管的上皮細胞在代謝過程中不斷地生成NH3，這些NH3主要由谷氨酰胺脫氨而來。NH3具有脂溶性，能通過細胞膜向小管液周圍組織間液和小管液自由擴散，擴散量取決于兩種液體的pH值。小管液的pH較低（H+濃度較高)，所以NH3較易向小管液中擴散。分泌的NH3能與小管液中的H+結合并生成NH4-，小管液中NH3濃度因而下降，于是管腔膜兩側形成了NH3濃度梯度，此濃度梯度又加速了NH3向小管液中擴散。由此可見，NH3的分泌與H+的分泌密切相關；H+分泌增加促使NH3分泌增多。NH3與H+結合并生成NH4-后，可進一步與小管液中的強酸鹽（如NaCI等)的負離子結合，生成酸性銨鹽（NH4CI等)并隨尿排出。強酸鹽的正離子（如Na+)則與H+交換而進入腎小管細胞，然后和細胞內HCO3-一起被轉運回血。所以，腎小管細胞分泌NH3，不僅由于銨鹽形成而促進了排H+，而且也促進了NaHCO3的重吸收.。
